全氟辛烷磺酸诱导HepG2细胞凋亡的线粒体损伤机制研究

• 作 者: 马艳 李梦承 李文学 杨光宇 殷花 章霞 李军涛 吴锦银 朱伟
• 机 构: 中山大学公共卫生学院,广东广州510080;广州市疾病预防控制中心;南方医科大学公共卫生与热带医学院;中山大学公共卫生学院,广东广州,510080
• 出 处: 华南预防医学
• 发表日期: 2016年1期
• 关键词: PFOS HepG2 Cells Apoptosis Mitochondria

目的 探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)诱导人肝肿瘤HepG2细胞凋亡的机制.方法 采用CCK-8试剂盒检测PFOS对HepG2细胞增殖的抑制作用;采用不同剂量PFOS染毒48 h后流式细胞术分析细胞凋亡率;JC-1试剂盒法检测线粒体膜电位;Hoechst 33258染色法观察凋亡细胞核的形态学改变;实时荧光定量PCR技术(Real-time-PCR)检测Cytochrome C、Caspase-3、AIF和Bax等凋亡相关蛋白mRNA表达水平.结果 PFOS对HepG2细胞增殖有明显的抑制作用;流式细胞术分析结果显示随着PFOS浓度的增加HepG2细胞凋亡率逐渐增加;PFOS染毒使线粒体膜电位降低并使细胞凋亡相关蛋白Cytochrome C、Caspase-3、AIF以及Bax的mRNA表达量增加.结论 PFOS可抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与影响Cytochrome C、Caspase-3、AIF和Bax等凋亡相关因子的mRNA表达水平有关.