5-HT和NA增强大鼠骶髓后连合核神经元甘氨酸门控Cl~-通道电流由蛋白激酶介导

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用制霉菌素穿孔膜片钳方法研究5-HT和NA对急性分离的大鼠骶髓后连合核神经元甘氨酸门控氯离子通道电流(IGly)的调控作用及其胞内机制。发现:(1)5-HT激活与非胰岛激活蛋白(IAP)敏感型G蛋白偶联的5-HT2受体亚型,激活磷脂酶C(PLC),增加甘油二酯(DAG)的生成。DAG增强不依赖Ca2+的新型PKC(nPKC)的活性,从而增强IGly;(2)NA激活与IAP敏感型G蛋白偶联的α2受体,抑制腺苷酸环化酶(AC),减少cAMP的生成,使PKA活性降低,从而增强IGly。 The effect of 5-HT and NA on the regulation of glycine-gated chloride ion current (IGly) in acutely isolated rat sacral spinal cord nucleus and its intracellular mechanism were studied by nystatin-perforated patch-clamp method. We found that: (1) 5-HT activates the 5-HT2 receptor subtype that is coupled with non-islet-activating protein (IAP) -conjugated G-protein and activates phospholipase C (PLC) to increase the production of diglyceride (DAG). DAG enhances the activity of a non-Ca2-dependent novel PKC (nPKC), thereby enhancing IGly; (2) NA activates α2 receptors coupled to IAP-sensitive G proteins, inhibits adenylyl cyclase (AC), decreases cAMP Generate, reduce PKA activity, thereby enhancing IGly.
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