【摘 要】
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目的 探讨Six1基因在乳腺癌组织表达及RNA干扰其表达对癌细胞增殖侵袭能力的影响.方法 通过RT-PCR及Western印迹分别检测Six1在乳腺癌组织的mRNA及蛋白表达;通过脂质体Lipofe
【机 构】
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无锡市第九人民医院病理科 江苏省无锡市, 214000
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目的 探讨Six1基因在乳腺癌组织表达及RNA干扰其表达对癌细胞增殖侵袭能力的影响.方法 通过RT-PCR及Western印迹分别检测Six1在乳腺癌组织的mRNA及蛋白表达;通过脂质体Lipofectami-neTM2000将Six1的小干扰RNA(siRNA)(Six1-siRNA组)转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,设置空白对照组和阴性对照组(NC组),转染48 h后检测各组细胞中Six1的蛋白表达;细胞计数试剂盒(CCK8)法检测细胞活力,Transwell小室检测细胞侵袭能力;Western印迹检测细胞增殖蛋白ki67、 侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)、 基质金属蛋白酶9(MMP-9)及信号转导与转录因子3(STAT3)和磷酸化的STAT3的蛋白表达.结果 乳腺癌组织中Six1的mRNA及蛋白表达均显著高于癌旁组织(P<0.05);转染Six1的siRNA组细胞Six1的蛋白表达显著低于空白对照组(P<0.05);与空白对照组比较,Six1-siRNA组细胞活力及侵袭能力均显著低于空白对照组,ki67、MMP-2、MMP-9和p-STAT3蛋白表达均显著低于空白对照组(P0.05).结论 乳腺癌组织中Six1高表达,抑制其表达可通过下调STAT3信号降低细胞的活力及侵袭能力.
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