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目的检测异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌肥厚大鼠PTEN mRNA、蛋白水平表达及卡托普利(captopril,Cap)对其表达的影响,从而探讨PTEN的负性调控在心肌肥厚中的作用。方法24只大鼠随机分为对照组、ISO组、Cap+ISO组。利用小剂量ISO持续背部皮下注射大鼠,建立心肌肥厚模型。在观察期末,分别测定各组大鼠体重、心脏湿重、左室湿重,计算出心脏重量/体重及左室重量/体重;电镜观察超微结构的变化,并测定左室收缩末压、左室舒张末压、左心室压力上升及下降最大速率等指标。RT-PCR测定心肌组织PTEN mRNA,Western blot测定其蛋白表达。结果(1)与对照组比较,ISO组、Cap+ISO组的左室重量/体重、心脏重量/体重、左室收缩末压、左室舒张末压均升高(P≤0.05),左室压力上升及下降最大速率(±dp/dtmax)均下降(P≤0.05)。(2)与ISO组相比,Cap+ISO组的左室重量/体重、心脏重量/体重、左室收缩末压、左室舒张末压均下降(P≤0.05,P≤0.01),左室压力上升及下降最大速率(±dp/dtmax)均升高(P≤0.05,P≤0.01)。(3)与对照组比较,ISO组、Cap+ISO组的PTEN mRNA、蛋白表达均增加。(4)与ISO组比较,Cap+ISO组的PTEN mRNA、蛋白表达增加。结论ISO诱导心肌肥厚PTENmRNA、蛋白表达升高,心肌肥厚过程中存在负性调控,PTEN是一种内源性抑制心肌肥厚的重要因子。卡托普利不仅能明显抑制心肌肥厚,改善血液动力学参数,而且还能上调心肌PTEN水平,这是其抑制心肌肥厚的又一机制。