【摘 要】
:
在透射电镜下观察了慢性氟中毒授乳大鼠垂体前叶催乳素细胞的超微结构变化。按其改变程度可分为三种类型:其一,大多数催乳素(PRL)细胞的结构基本正带,只核的异染色质增多,大
论文部分内容阅读
在透射电镜下观察了慢性氟中毒授乳大鼠垂体前叶催乳素细胞的超微结构变化。按其改变程度可分为三种类型:其一,大多数催乳素(PRL)细胞的结构基本正带,只核的异染色质增多,大的成熟颗粒明显多于对照组;其二,有些 PRL 细胞内线粒体增多并明显肿胀,内嵴减少或破坏,高尔基复合体的大泡增多,胞质中有大脂滴沉积;其三,有少数 PRL 细胞退化变性。同时测定血清 PRL 水平降低,垂体 PRL 含量及浓度升高。以上结果提示:慢性氟中毒可能使催乳素的释放受阻,并且氟对 PRL 细胞可能有直接的毒性作用。
其他文献
将 Sprague-Dawley 大鼠随机分为三组,分别用病区低硒粮饲料、病区粮加 Na_2SeO_3饲料和本校常规饲料喂养,用以研究克山病区低硒粮饲养动物心肌α_1受体变化及补硒的影响。实
用光敏生物素标记的柯萨奇 B3病毒 cDNA 探针,与云南病区20例经临床和病理检查确诊为亚急型克山病的心肌组织切片进行原位核酸杂交,以检测柯萨奇 B 组病毒 RNA。结果有18例出
亚急性氟暴露家兔每日摄入80mg/kg 氟化钠一个月,慢性氟暴露家兔每日摄入20mg/kg 氟化钠四或六个月。肾脏病理学研究结果表明氟暴露剂量和时间与肾小管病变程度和性质呈一定
本文对33例地方性慢性氟中毒患者进行了细胞遗传学检查。结果表明:氟中毒患者外周血淋巴细胞微核率和姊妹染色单体交换频率明显高于对照组,经统计学处理,都有显著性差异(P<0.
大鼠连续 T-2毒素灌胃1个月,结果表明,T-2毒素明显引起肝脏脂质过氧化物增高,抑制肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,表明机体的抗氧化能力下降。
用耗竭/补充/耗竭的设计,以克山病病区低硒粮饲料(含硒6μg/kg)喂养大鼠6周后,观察了补充紫阳高硒玉米(含硒7.241mg/kg)或亚硒酸钠硒(饲料含硒分别为221和223μg/kg)时以及停
根据大骨节病病因学及病理学过程的医化学和其他有关研究提出一个解释该病发展的新概念。活性氧自由基被认为是触发剂。它们损伤软骨细胞及细胞外基质并引起软骨细胞反分化。
本文从病因与发病学角度综述了发生在我国低硒贫困山区的克山病患者及动物模型面对低硒所致活性氧自由基增加和由于病区受生态环境制约食物品种少致使居民长年过着偏食生活,
利用在地克病病区复制的碘缺乏仔代大鼠动物模型,对其进行脑干诱发反应客观的听力测定,并用电镜等形态学方法研究了碘缺乏对听力的影响及其机制。实验结果表明,缺碘造成仔鼠
用大骨节病病区陕西永寿县产的玉米、小麦等按病区生活条件配制的饲料喂养大白鼠幼仔的动态研究表明:喂养1~2个月后出现了红细胞膜脂组成的改变,红细胞的硒水平、GSH-Px 活性