【摘 要】
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目的 研究洋甘菊提取物对左旋硝基精氨酸(NG-Nitro-L-arginine,L-NNA)诱导高血压大鼠血压的影响及作用机制.方法 给L-NNA药8周复制高血压大鼠模型,将高血压大鼠随机分为模型
【机 构】
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新疆医科大学基础医学院机能中心,乌鲁木齐 830011新疆医科大学临床医学院,乌鲁木齐 830011;新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室,乌鲁木齐 830011;
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目的 研究洋甘菊提取物对左旋硝基精氨酸(NG-Nitro-L-arginine,L-NNA)诱导高血压大鼠血压的影响及作用机制.方法 给L-NNA药8周复制高血压大鼠模型,将高血压大鼠随机分为模型组、洋甘菊提取物低、中和高剂量组(62.5、125和250 mg/kg)及卡托普利组(25 mg/kg),正常SD大鼠作为正常对照组,每组8只.给药8周,每周测定血压.8周后,测定血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血管紧张素1-7(angiotensin?(1?7),Ang1-7)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、胱抑素C(cystatin C,CysC)和一氧化氮(nitric oxide,NO),同时HE染色观察心脏和肾脏病理组织形态学的变化.结果 治疗前后对比,洋甘菊提取物中剂量组和高剂量组大鼠收缩压均呈降低趋势(P<0.05);与模型组相比,洋甘菊提取物高剂量组和卡托普利组大鼠的AngⅡ含量降低(P<0.05);SOD明显升高(P<0.01);Cys-C含量降低(P<0.05);卡托普利组大鼠的Ang1-7含量明显升高(P<0.01);各组NO含量有一些增高,但无统计学意义(P?0.05).HE染色明显看出治疗组能够缓和心脏和肾脏的损伤现象.结论 洋甘菊提取物对L-NNA诱导的高血压大鼠血压有一定的降低作用,对心、肾组织有保护作用,其降压机制可能与降低AngⅡ的含量,改善氧化应激有关.
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