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青少期应激诱导抑郁共病认知损害的GABA能突触调节机制
中国科学院心理健康重点实验室王力研究组的王玮文研究团队探讨了BDNF信号下游GABA能抑制性突触传递在不同的抑郁共病模式中的作用。相关成果发表于Neuropharmacology。BDNF指内侧前额叶脑源性神经营养因子，GABA能系统是脑内主要的抑制性神经系统，也是BDNF-TrkB信号通路的下游通路。该研究为未来抑郁症患者认知功能障碍快速治疗提供了潜在靶点。研究结果提示，mPFC BDNF信号下游的GABA能突触传递主要参与了青少期社会应激所致的抑郁症共病认知功能损伤的发生，而非抑郁共病焦虑样行为。
GLIM标准在老年肿瘤患者营养评估及生存预测中的作用
首都医科大学附属北京世纪坛医院石汉平教授团队报道了全球领导人营养不良倡议（Global Leadership Initiative on Malnutrition，GLIM），标准不仅可以用于老年肿瘤患者营养不良的诊断，并且能够用于预测患者生存结局。相关成果发表于Clinical Nutrition。为了统一营养不良的诊断标准，美国肠外肠内营养学会、欧洲肠外肠内营养学会、亚洲肠外肠内营养学会及拉丁美洲肠外肠内营养学会组成工作组，并制定了全球领导人营养不良倡议（GLIM）。回顾性分析发现GLIM标准诊断的营养不良发生率在主要数据集为48.4%，在验证数据集为46%。基于GLIM诊断标准构建的临床预测模型可对老年肿瘤患者1年和2年总体生存率进行判断。
双相情感障碍的遗传基础研究
中国科学院昆明动物研究所李明研究員、上海精神卫生中心方贻儒教授等人联合报道了我国大陆地区汉族人群双相情感障碍遗传基础的首次大样本探索。相关成果发表于JAMA Psychiatry。该研究对我国双相情感障碍患者所携带的遗传风险进行了全面探索，鉴定到了多个疾病相关变异及一个风险基因TMEM108，进一步鉴定出多个与双相情感障碍显著相关的基因（如VRK2、RHEBL1、CACNA1C、ANK3、HDAC5、TRANK1和SCN2A等），同时也证实双相情感障碍在我国人群和欧洲人群中共享许多重要的遗传风险。这些结果为认识该病的发生遗传机制提供了线索。
USP38通过调控组蛋白泛素化/甲基化连锁反应抑制炎症的机制
中山大学生命科学学院崔隽教授团队鉴定了一个新的组蛋白H2B的特异性去泛素化酶USP38，揭示其通过抑制组蛋白H2B K120位点的单泛素化，以及通过募集并稳定去甲基化酶KDM5B，协同促进IL-6、IL-23a等促炎症细胞因子启动子附近的组蛋白H3K4的去甲基化，从表观遗传学水平抑制炎症应答的新机制。相关成果发表于Advanced Science。炎症（inflammation）是生物组织受到外伤、感染等损伤因子等刺激所发生的一系列以防御反应为主的生理过程，炎症过程需要被精确调控。在急性炎症应答过程中，短时间内释放的大量炎症因子可能引发机体的剧烈损伤，进而导致一系列病理进程，如急性肠炎、细菌性败血症等。
中国科学院心理健康重点实验室王力研究组的王玮文研究团队探讨了BDNF信号下游GABA能抑制性突触传递在不同的抑郁共病模式中的作用。相关成果发表于Neuropharmacology。BDNF指内侧前额叶脑源性神经营养因子，GABA能系统是脑内主要的抑制性神经系统，也是BDNF-TrkB信号通路的下游通路。该研究为未来抑郁症患者认知功能障碍快速治疗提供了潜在靶点。研究结果提示，mPFC BDNF信号下游的GABA能突触传递主要参与了青少期社会应激所致的抑郁症共病认知功能损伤的发生，而非抑郁共病焦虑样行为。
GLIM标准在老年肿瘤患者营养评估及生存预测中的作用
首都医科大学附属北京世纪坛医院石汉平教授团队报道了全球领导人营养不良倡议（Global Leadership Initiative on Malnutrition，GLIM），标准不仅可以用于老年肿瘤患者营养不良的诊断，并且能够用于预测患者生存结局。相关成果发表于Clinical Nutrition。为了统一营养不良的诊断标准，美国肠外肠内营养学会、欧洲肠外肠内营养学会、亚洲肠外肠内营养学会及拉丁美洲肠外肠内营养学会组成工作组，并制定了全球领导人营养不良倡议（GLIM）。回顾性分析发现GLIM标准诊断的营养不良发生率在主要数据集为48.4%，在验证数据集为46%。基于GLIM诊断标准构建的临床预测模型可对老年肿瘤患者1年和2年总体生存率进行判断。
双相情感障碍的遗传基础研究
中国科学院昆明动物研究所李明研究員、上海精神卫生中心方贻儒教授等人联合报道了我国大陆地区汉族人群双相情感障碍遗传基础的首次大样本探索。相关成果发表于JAMA Psychiatry。该研究对我国双相情感障碍患者所携带的遗传风险进行了全面探索，鉴定到了多个疾病相关变异及一个风险基因TMEM108，进一步鉴定出多个与双相情感障碍显著相关的基因（如VRK2、RHEBL1、CACNA1C、ANK3、HDAC5、TRANK1和SCN2A等），同时也证实双相情感障碍在我国人群和欧洲人群中共享许多重要的遗传风险。这些结果为认识该病的发生遗传机制提供了线索。
USP38通过调控组蛋白泛素化/甲基化连锁反应抑制炎症的机制
中山大学生命科学学院崔隽教授团队鉴定了一个新的组蛋白H2B的特异性去泛素化酶USP38，揭示其通过抑制组蛋白H2B K120位点的单泛素化，以及通过募集并稳定去甲基化酶KDM5B，协同促进IL-6、IL-23a等促炎症细胞因子启动子附近的组蛋白H3K4的去甲基化，从表观遗传学水平抑制炎症应答的新机制。相关成果发表于Advanced Science。炎症（inflammation）是生物组织受到外伤、感染等损伤因子等刺激所发生的一系列以防御反应为主的生理过程，炎症过程需要被精确调控。在急性炎症应答过程中，短时间内释放的大量炎症因子可能引发机体的剧烈损伤，进而导致一系列病理进程，如急性肠炎、细菌性败血症等。