70例不稳定性心绞痛住院期间抗栓抗凝治疗与安全性分析

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  摘要:目的 观察氯吡格雷联合阿司匹林和低分子肝素对不稳定性心绞痛抗栓、抗凝治疗的疗效与安全性分析。方法 选取2009年1月至2010年12月在我科符合WHO制定的不稳定心绞痛诊断标准的患者为研究对象,随机分为观察组和对照组,其中对照组35例,治疗组35例。两组均给予休息、监护、控制血压及血糖、调脂等常规治疗,对照组在常规治疗的基础上给予阿司匹林治疗。治疗组给予硫酸氯吡格雷联合阿司匹林和低分子肝素钙治疗。观察两组心电图改变,症状控制,不良反应发生情况。结果 治疗组心电图缺血性改变有明显好转(P<0.005),无不良反应。结果 在不稳定性心绞痛的治疗中采用氯吡格雷联合阿司匹林和低分子肝素加强抗栓抗凝治疗,效果明显,安全性高,因此值得临床进一步研究和运用。
  关键词:氯吡格雷;阿司匹林;低分子肝素;不稳定性心绞痛;抗栓抗凝治疗
  近两年来,我科对70例不稳定性心绞痛患者使用硫酸氢氯吡格雷联合低分子肝素钙及阿司匹林加强抗栓、抗凝治疗,收到比较满意的效果,未出现出血与不良反应,现报道如下:
  1 资料与方法
  1.1 一般资料 选择我院2009年1月至2010年12月住我科的不稳定性心绞痛患者,均符合2000年ACC/AHA及欧洲心血管杂志制订的不稳定性心绞痛(UAP)的诊断标准【1】。过去24小时内进行性心绞痛,新发心绞痛,静息和轻微劳力时心绞痛,心电图表现为ST—T改变。排除以下患者:①1个月内出血史;活动性消化性溃疡;②血小板<100ⅹ109/L;③严重肝肾功能损害;④有抗凝、抗血小板禁忌症者。70例患者中有男性45例、女性25例,平均年龄(58±12.5岁),将70例患者随机分成对照组和治疗组,各35例,两组患者一般资料比较差异无统计学意义。
  1.2 方法 对照组在常规治疗基础上(休息、监护、控制血压、血糖、调脂及硝酸脂类)给予肠容阿司匹林片首剂300mg口服,以后100mg 1次/日口服。治疗组在常规治疗及对照组治疗的基础上给予低分子肝素钙5000单位皮下注射1次/12小时,疗程5—7天,硫酸氢氯吡格雷片,首剂300mg口服,次日起75mg 1次/日,疗程2周。对照组及治疗组都使用相同硝酸脂类,并且剂量相同。
  1.3 观察指标 ①心绞痛发作次数变化 显效:一周内心绞痛发作数减少≥85%;有效:心绞痛发作次数减少85%—50%;无效:心绞痛发作减少≤50%。②心电图【2】显效:静息心电图缺血性改变恢复正常;有效:ST段治疗后,回升1mv以上,但没有达到正常水平,或主要导联倒置P波由平坦轉为直立;无效:达不到上述标准者。③观察有无出血倾向,粒细胞下降等不良反应,用药前后查肝肾功能及血常规,疗程始末分别测定血凝四项。
  1.4 统计学处理 应用X2检验,计量资料,采用(X±S)表示,组间比较采用两组资料,t检验,检验水准a=0.05。
  2 结果
  2.1心绞痛控制情况 结果示治疗组心绞痛改变明显优于对照组(P<0.05),见表1。
  2.2心电图变化 治疗组对心电图的改变明显优于对照组(P<0.05),见表2。
  2.3不良反应 70例患者无严重出血及血小板,粒细胞下降等情况的发生,用药前后肝肾功能、血凝、四项均无显著变化。
  3 讨论
  不稳定是型心绞痛是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的临床状态,易发生急性心肌梗死和猝死。主要发病机制是在斑块破裂基础上诱发的急性非闭塞性血栓形成。动脉血栓形成的机制主要涉及血小板和凝血酶激活两个重要环节,引起不稳定型心绞痛的非闭塞性血栓以白色血栓为主,含有较多的血小板和较少纤维蛋白,故不稳定型心绞痛的治疗以抗血小板和抗凝血酶为主【3】。低分子肝素具有可靠的抗凝性及简单固定的给药方式,不需监测国际标准值,已广泛用于不稳定型心绞痛的抗凝治疗。阿司匹林主要作用机制是使血小板内环氧化酶的活性部位乙酰化,便环氧化酶失活从而抑制血栓烷素A2(TXA2)生成。后者是血小板聚集的强诱导剂【4】。而氯吡格雷主要抑制由三磷酸腺苷(ATP)诱发的血小板聚集,对胶原、凝血酶、花生四烯酸和肾上腺素等诱导的血小板聚集亦有抑制作用,其抗血栓活性强,副作用明显低于噻氯匹定,与阿司匹林相近,是近年来推出的较佳的抗血小板药物【5】。由于作用机制不同于阿司匹林,故联合应用有更强的抗血小板疗效,在70例患者中治疗组较单用阿司匹林更明显地改善了不稳定型心绞痛患者症状及心电图,而出血副作用并未显著增加,更无致命性出血或颅内出血。故联合应用吡格雷、阿司匹林和低分子肝素治疗不稳定型心绞痛是有效且相对安全的,故值得临床进一步研究及运用。
  参考文献:
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