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背景：晚期糖基化终末产物对破骨细胞骨吸收功能的影响存在争议,既往多数研究认为其可促进骨吸收,然而另有研究表明其对骨吸收可能呈现抑制效果,但具体机制不清。目的：探究晚期糖基化终末产物对破骨细胞溶解无机骨基质和降解有机骨成分能力的影响及其产生机制。方法：以RANKL对破骨前体细胞RAW 264.7进行定向诱导,在诱导同时加入50-400 mg/L的晚期糖基化终末产物或100 mg/L的牛血清白蛋白,通过观察骨吸收板上溶解坑面积及组织蛋白酶K的表达情况来评估晚期糖基化终末产物对破骨细胞骨吸收功能的影响;并进一步