探讨先天性感染人巨细胞病毒（human cytomegalovirus，HCMV）的子代大鼠空间学习记忆情况及其影响机制。
方法40只12周龄无特定病原体级Sprague-Dawley大鼠按雌雄3∶1合笼。用随机数字表法将受精大鼠分为研究组和对照组，每组15只。研究组妊娠3 d腹腔接种组织半数感染量为1×10–6的病毒悬液0.5 ml；对照组同时腹腔注射人胚肺成纤维细胞上清液0.5 ml。接种后1周检测2组孕鼠外周血HCMV特异性抗体IgM和IgG。于临产前，取研究组和对照组孕鼠各3只行剖宫产，用随机数字表法在2组剖宫产所获仔鼠中各取5只，取双侧海马组织进行病毒分离。仔鼠饲养至28日龄时，从各组随机选择6只进行神经行为学检测（包括Morris水迷宫学习后的定位航行试验和空间探索试验）。取完成神经行为学检测的大鼠脑组织，HE染色切片，光镜下观察；取仔鼠海马组织块透射电镜下观察、摄片。Morris水迷宫空间学习记忆测试数据采用广义混合线性模型，并用Origin 8.0绘制结果图。采用秩和检验、独立样本t检验和χ2检验进行统计学分析。
结果（1）研究组15只雌鼠中，11只成功分娩；对照组15只均成功分娩。研究组母鼠的产仔量低于对照组[（5.5±2.4）只与（8.7±3.1）只，t=2.366，P=0.033），仔鼠生后1周内死亡率高于对照组[26.1%（18/69）与4.9%（6/122），χ2=191.020，P=0.000]。研究组7只次海马病毒分离阳性，对照组均为阴性。（2）研究组第1~4天逃避潜伏期均长于对照组，差异有统计学意义（广义混合线性模型检验，F=499.473，P=0.000）。研究组第1~4天的总路程长于对照组（广义混合线性模型检验，F=440.167，P=0.000）。空间探索能力方面，研究组穿越平台次数少于对照组[（4.21±1.44）次与（7.50±1.72）次，t=7.182，P=0.003]，目标象限游泳时间占总时间比例少于对照组[（26±4）%与（47±5）%，t=15.487，P=0.000]。（3）光镜观察可见研究组大鼠脑组织存在不同程度皮层液化坏死，空泡变性较多，海马结构紊乱；电镜下可见研究组大鼠脑组织存在典型的陈旧性髓鞘损伤及崩解。
结论HCMV先天性感染仔鼠出现较明显的空间学习记忆功能下降，其病理机制主要与皮层和海马结构损伤有关。