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尿毒症肺水肿是尿毒症常见的并发症，也是急慢性肾功能衰竭常见的致死原因，其处理也有特殊性。我院2003年至2007年共收治尿毒症肺水肿37例，现分析如下。
1临床资料
诊断标准：本组尿毒症均符合1 997年北戴河肾病座谈会制订的诊断标准。37例患者血肌肝(SCr)>265．2umol／L，尿素氮(BUN)>21．4mmol／L，呼吸道症状及胸片异常表现均能除外其它肺疾病引起。
1.1一般资料：37例中男18例，女19例，平均年龄46．5岁。肾脏原发病依次为慢性肾炎24例，慢性肾盂肾炎6例，先天性多囊肾3例，糖尿病肾病3例，狼疮性肾炎1例。尿毒症病史最短9个月，最长5年。
1.2临床表现：咳嗽、咳痰26例(70．3％)；呼吸困难17例(45．9％);咯血6例(16．2％)，多为小至中等量咯血；伴有少量胸腔积液7例(18．9％)。8例心浊音界向左侧扩大，心尖区闻及III级杂音。
1.3胸部X线表现：双肺门阴影增大增浓，有Kerley氏B线，肺纹理增粗11例(29．7％)。以两肺门为中心的弥漫性片状阴影，边缘模糊呈蝶翼状，双肺门清晰21例(56．7％)。双侧或单侧少量胸腔积液7例(18．9％)。心脏扩大25例(68．1％)，心胸比例>0．5者27例(73％)。
1.4治疗与预后：透析治疗是尿毒症肺水肿抢救的主要手段。本文透析组17例，大多数病例症状及胸部X线表现在透析后1周内改善，SCr由>448umol／L降至≤176．8mol／L，血BUN由>25．6 mmol／L降至≤14．2 mmol／L。死亡仅2例，病死率为11．7％。非透析组20例采取内科综合治疗，包括强心、利尿和血管扩张剂的应用，病程均较长，SCr>954umol／L，BUN>35．9mmol／L，死亡13例，病死率为65％。
2讨论
尿毒症肺水肿是尿毒症常见的脏器损害，其发病机理尚未完全阐明，主要原因为血SCr和BUN升高，或认为是血液中存在一种小分子胍类物质所致。概括来说是由于尿毒症导致肺毛细血管通透性增加所引起。此外本组肾性高血压占38．6％，临床上均有不同程度的左心衰，这与尿毒症肺水肿的发生也有一定关系。而肾脏疾病患所致的水钠潴留、代谢性酸中毒、电解质紊乱、严重贫血等因素的参与也与尿毒症肺水肿有关，这些说明了本病的发病机制较为复杂。
尿毒症肺水肿的早期临床症状易被全身症状所掩盖，随着病情进展，呼吸道症状也逐渐加重，但缺乏特异性。因此临床上应结合肾功能和胸片等进行综合分析及诊断。本组显示的放射学影像特点为：肺淤血征：主要为肺纹理增多，肺门增大模糊；肺间质水肿征：中下肺野毛玻璃样改变，出现Kerley氏A或B线及胸膜下水肿；肺疱水肿征：主要以弥漫性点状或片状阴影，细结节影及融合为大片阴影，典型的X线表现呈蝶状或蝙蝠状。开始两期X线表现不明显，直至肺疱水肿期才出现特征改变，此时需与其他原因引起的水肿和肺感染作鉴别。本文37例有8例在出现呼吸道症状时，开始被误诊为肺炎和胸膜炎及高血压性心脏病左心衰竭。
对尿毒症肺水肿的治疗关键是治疗原发病，改善肾功能，降低SCr、BUN及体内液体负荷以缓解症状。尿毒症时肾小球滤过率下降，功能肾单位减少使水钠排泄受阻，除应用大剂量利尿剂外，透析是能有效地排出除小分子胍类物质以及SCr和BUN，减轻体内液体负荷的最佳措施。本文透析治疗组17例，好转16例，血SCr、BUN下降，肺部阴影吸收，心影缩小，症状随之改善，仅2例死亡，病死率为11．7％(2／17)。非透析组20例，肺部阴影加重，死亡l 3例，病死率为65％(13／20)。两组病死率比较有非常显著性差异(P<0．01)。本病一般不需用强心、利尿药物，因其弊多利少，易引起药物中毒和电解质紊乱。故笔者主张在处理这类病人时不以药物作为常规治疗，对心功能不全者血液透析尤为适宜。
作者单位：154100黑龙江省鹤岗市林业医院
1临床资料
诊断标准：本组尿毒症均符合1 997年北戴河肾病座谈会制订的诊断标准。37例患者血肌肝(SCr)>265．2umol／L，尿素氮(BUN)>21．4mmol／L，呼吸道症状及胸片异常表现均能除外其它肺疾病引起。
1.1一般资料：37例中男18例，女19例，平均年龄46．5岁。肾脏原发病依次为慢性肾炎24例，慢性肾盂肾炎6例，先天性多囊肾3例，糖尿病肾病3例，狼疮性肾炎1例。尿毒症病史最短9个月，最长5年。
1.2临床表现：咳嗽、咳痰26例(70．3％)；呼吸困难17例(45．9％);咯血6例(16．2％)，多为小至中等量咯血；伴有少量胸腔积液7例(18．9％)。8例心浊音界向左侧扩大，心尖区闻及III级杂音。
1.3胸部X线表现：双肺门阴影增大增浓，有Kerley氏B线，肺纹理增粗11例(29．7％)。以两肺门为中心的弥漫性片状阴影，边缘模糊呈蝶翼状，双肺门清晰21例(56．7％)。双侧或单侧少量胸腔积液7例(18．9％)。心脏扩大25例(68．1％)，心胸比例>0．5者27例(73％)。
1.4治疗与预后：透析治疗是尿毒症肺水肿抢救的主要手段。本文透析组17例，大多数病例症状及胸部X线表现在透析后1周内改善，SCr由>448umol／L降至≤176．8mol／L，血BUN由>25．6 mmol／L降至≤14．2 mmol／L。死亡仅2例，病死率为11．7％。非透析组20例采取内科综合治疗，包括强心、利尿和血管扩张剂的应用，病程均较长，SCr>954umol／L，BUN>35．9mmol／L，死亡13例，病死率为65％。
2讨论
尿毒症肺水肿是尿毒症常见的脏器损害，其发病机理尚未完全阐明，主要原因为血SCr和BUN升高，或认为是血液中存在一种小分子胍类物质所致。概括来说是由于尿毒症导致肺毛细血管通透性增加所引起。此外本组肾性高血压占38．6％，临床上均有不同程度的左心衰，这与尿毒症肺水肿的发生也有一定关系。而肾脏疾病患所致的水钠潴留、代谢性酸中毒、电解质紊乱、严重贫血等因素的参与也与尿毒症肺水肿有关，这些说明了本病的发病机制较为复杂。
尿毒症肺水肿的早期临床症状易被全身症状所掩盖，随着病情进展，呼吸道症状也逐渐加重，但缺乏特异性。因此临床上应结合肾功能和胸片等进行综合分析及诊断。本组显示的放射学影像特点为：肺淤血征：主要为肺纹理增多，肺门增大模糊；肺间质水肿征：中下肺野毛玻璃样改变，出现Kerley氏A或B线及胸膜下水肿；肺疱水肿征：主要以弥漫性点状或片状阴影，细结节影及融合为大片阴影，典型的X线表现呈蝶状或蝙蝠状。开始两期X线表现不明显，直至肺疱水肿期才出现特征改变，此时需与其他原因引起的水肿和肺感染作鉴别。本文37例有8例在出现呼吸道症状时，开始被误诊为肺炎和胸膜炎及高血压性心脏病左心衰竭。
对尿毒症肺水肿的治疗关键是治疗原发病，改善肾功能，降低SCr、BUN及体内液体负荷以缓解症状。尿毒症时肾小球滤过率下降，功能肾单位减少使水钠排泄受阻，除应用大剂量利尿剂外，透析是能有效地排出除小分子胍类物质以及SCr和BUN，减轻体内液体负荷的最佳措施。本文透析治疗组17例，好转16例，血SCr、BUN下降，肺部阴影吸收，心影缩小，症状随之改善，仅2例死亡，病死率为11．7％(2／17)。非透析组20例，肺部阴影加重，死亡l 3例，病死率为65％(13／20)。两组病死率比较有非常显著性差异(P<0．01)。本病一般不需用强心、利尿药物，因其弊多利少，易引起药物中毒和电解质紊乱。故笔者主张在处理这类病人时不以药物作为常规治疗，对心功能不全者血液透析尤为适宜。
作者单位：154100黑龙江省鹤岗市林业医院