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目的研究植物雌激素甘草素(liquiritigenin,LG)是否通过抗炎对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发挥保护作用。方法 LG是从中药甘草中提取的一种黄酮类化合物单体,具有多靶向作用,如抗炎、抗氧化等。本实验用N2A细胞(神经瘤母细胞)作为正常对照细胞和稳定表达瑞士突变型淀粉样蛋白前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)的N2A细胞(N2AAPP)作为AD细胞模型,结合LG处理,通过MTT、ELISA、Western blot、RT-PCR检测LG对AD模型细胞的细胞活性、雌激素受体(ERβ)、炎症相关蛋白NLRP3和caspase-1以及炎症因子IL-1β、TNF-α的影响。结果与正常的N2A细胞相比,N2A-APP细胞中APP、BACE1蛋白表达以及Aβ水平显著增加,说明N2A-APP作为AD模型细胞的有效性。MTT结果显示LG不影响N2A的细胞活力(P>0.05)。Westers blot结果显示,与正常N2A细胞相比,N2A-APP细胞内ERβ的表达显著下调,而LG处理可显著逆转ERβ的表达。Westers blot结果还发现,与正常细胞相比,N2A-APP细胞内炎症相关蛋白NLRP3和p-caspase-1蛋白表达显著增强,而LG处理可有效逆转NLRP3和p-caspase-1的表达上调(P<0.01)。相应地,RT-PCR结果发现,LG可显著降低N2A-APP细胞内炎症因子IL-1β、TNF-α的水平。结论甘草素可有效抑制AD模型细胞的炎症反应,其机制可能与其上调ERβ蛋白的表达有关。