【摘 要】
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本文研究了软骨损害时的活性硫酸基PAPS代谢规律,发现在人体软骨损害和大骨节病动物模型软骨损害之间,其硫代谢改变性质存在极大的相似性。人体股骨头关节软骨缺血性坏死后葡
【机 构】
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白求恩医科大学地方病研究所生化研究室,白求恩医科大学地方病研究所生化研究室
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本文研究了软骨损害时的活性硫酸基PAPS代谢规律,发现在人体软骨损害和大骨节病动物模型软骨损害之间,其硫代谢改变性质存在极大的相似性。人体股骨头关节软骨缺血性坏死后葡萄糖醛酸、总硫及PAPS含量明显下降。大骨节病人血清能使硫酸化酶活力低下,在无细胞酶系统中进一步证明大骨节病人血清有“硫酸化抑制因子”存在。
In this paper, we studied the active sulfuric acid-based PAPS metabolism during cartilage damage and found that there is a great similarity in the nature of sulfur metabolism between human cartilage lesions and cartilage damage in Kashin-Beck disease animal models. The content of glucuronic acid, total sulfur and PAPS in articular cartilage after ischemic necrosis of the femoral head was significantly decreased. The serum of Kashin-bone patients can make the activity of the sulfated enzyme low. In the cell-free enzyme system, it is further proved that there is a “sulfation inhibitory factor” in the serum of the Kashin-bow patients.
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