论文部分内容阅读
目的
探讨孕激素对甘油诱导横纹肌溶解(RM)所致大鼠急性肾损伤(AKI)的作用及机制。
方法将40只SD大鼠随机分成5组各8只,包括正常对照组,造模组,二甲基亚砜溶剂对照组,孕酮干预组,米非司酮组。24 h后,静脉采血测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr),肌酸激酶含量(CK),取肾脏组织标本行HE染色,光镜下行肾小管坏死(ATN)半定量评分,免疫组化法检测肾组织TNF-α、Caspase-3蛋白表达,TUNEL检测肾小管上皮细胞凋亡。
结果与正常组相比,造模组CK、SCr和BUN明显升高(均P<0.05),肾小管及肾间质病理损伤严重,ATN损伤评分指数明显升高(P<0.05),TNF-α和caspase-3蛋白表达增加,AOD值显著升高(P<0.05),Tunel凋亡指数差异具有统计学意义(P<0.05);与造模组相比,孕酮干预组的血SCr和BUN显著降低(P<0.05),CK差异无统计学意义(P>0.05),肾组织病理损伤减轻,ATN损伤评分指数明显降低(P<0.05),TNF-α和caspase-3蛋白表达减少,AOD值明显减少(均P<0.05),Tunel凋亡指数差异具有统计学意义(P<0.05)。
结论孕激素与其受体结合后对甘油诱导RM所致AKI具有一定保护作用,其机制可能与减少肾脏组织炎症细胞浸润,抑制炎性因子TNF-α表达及减少Caspase-3凋亡蛋白的表达有关。