【摘 要】
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目的探讨吡格列酮对高血压引起的心肌纤维化的作用及可能机制。方法提取新生SD大鼠心肌成纤维细胞,分为空白对照组、单纯刺激组(血管紧张素Ⅱ1μmol/L)、单纯药物组(吡格列酮
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目的探讨吡格列酮对高血压引起的心肌纤维化的作用及可能机制。方法提取新生SD大鼠心肌成纤维细胞,分为空白对照组、单纯刺激组(血管紧张素Ⅱ1μmol/L)、单纯药物组(吡格列酮10μmol/L)、刺激+药物组、沉默信息调节相关因子3(Sirt3)小干扰+刺激组和Sirt3小干扰+刺激+药物组,采用Western blotting法检测平滑肌肌动蛋白(a-SMA)、β-链蛋白(β-catenin)、胶原I(COL I)和Sirt3等蛋白含量;采用RT-PCR法检测a-SMA、Sirt3、β-catenin和COL I等mRNA表达量;采用细胞免疫荧光法检测COL I表达。结果与空白对照组相比,单纯刺激组a-SMA和COL I的mRNA和蛋白表达明显增加,Sirt3表达减少,β-catenin表达增加,COL I绿色荧光增强,心肌纤维化明显(P<0.05);与单纯刺激组相比,刺激+药物组a-SMA和COL I的mRNA和蛋白表达明显减少,Sirt3表达增加,β-catenin表达减少,COL I绿色荧光减弱,心肌纤维化明显改善(P<0.05);与药物+刺激组相比,Sirt3小干扰+药物+刺激组a-SMA、COL I的mRNA和蛋白表达增加,Sirt3表达减少,β-catenin表达增多,COL I绿色荧光增强(P<0.05)。单纯药物组与药物+刺激组相比,a-SMA、COL I、β-catenin和Sirt3的mRNA和蛋白表达无明显变化(P>0.05);Sirt3小干扰+刺激组和Sirt3小干扰+药物+刺激组相比,a-SMA、COL I、β-catenin、Sirt3的mRNA和蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论吡格列酮能改善高血压心肌纤维化,其作用机制可能与Sirt3激活和β-catenin抑制有关。
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