【摘 要】
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近年子宫内膜异位症合并不孕的发病率升高,但其发病的分子机制尚不完全清楚.子宫内膜异位症合并不孕的患者常伴有局部或全身体液免疫、细胞免疫功能异常.主要表现为CD56+CD16
【机 构】
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100026 北京,首都医科大学附属北京妇产医院
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近年子宫内膜异位症合并不孕的发病率升高,但其发病的分子机制尚不完全清楚.子宫内膜异位症合并不孕的患者常伴有局部或全身体液免疫、细胞免疫功能异常.主要表现为CD56+CD16-子宫自然杀伤细胞(uNK细胞)亚群显著减少,巨噬细胞活化异常,辅助性T细胞1(Th1)/Th2型细胞失衡,调节性T细胞(Treg)数量增加和功能缺陷,白血病抑制因子(LIF)表达减少,白细胞介素1(IL-1)、IL-6、γ干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等细胞因子异常升高,导致免疫抑制和免疫不平衡状态,从而抑制细胞凋亡途径,促进异位子宫内膜细胞的黏附和增殖以及子宫内膜异位症病灶的血管生成,使子宫内膜容受性降低进而导致不孕.综述免疫功能异常在子宫内膜异位症内膜容受性中的研究进展,为子宫内膜异位症合并不孕的诊治提供新的思路.
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