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摘 要 目的：探讨原发急性期脑出血时高血糖对患者预后的影响。方法：收集27例死于原发性急性脑出血的临床资料及发病后72小时内血糖浓度的改变进行回顾性分析，对高血糖在急性期脑出血的危害性进行研究。结果：27例死亡患者血糖浓度均在正常以上，其中血糖值在6.2～10.0mmol/L10例，17例血糖值在>10.0mmol/L，最低血糖值为6.2mmol/L，最高血糖值为92.3mmol/L。高血糖是视丘下部损害的客观指标，同时意味着患者预后不良。结论：急性期脑出血控制血糖水平是保证病情好转的重要措施之一。应早期干预，积极应用胰岛素控制血糖。
关键词 急性期 脑出血 高血糖
高血压动脉硬化性脑出血在急性期具有极高的死亡率，影响其病情转归的因素较多，55%～75%取决于丘脑下部及脑干是否受损，高血糖症是反映丘脑下部损伤的客观指标。本文根据2006年7月～2011年8月死于急性期脑出血患者的临床资料及血糖浓度的改变，对其影响病情转归的作用进行分析，现报告如下。
资料与方法
一般资料：27例死亡患者，男20例，女7例，年龄28～76岁，平均58.6岁。
临床表现：发病后72小时内体温在>37.0℃24例，其中9例体温在>39.0℃，血压>150/120mmHg者20例，13例血压持续在>190/110mmHg。发病后意识障碍按Ⅲ·3·9度分级法，30分4例，100分9例，200分14例，其中发生天幕疝者9例。
CT检查结果及出血部位：27例死亡患者均经CT诊断，壳核出血15例，丘脑出血4例，皮质下出血2例，脑室出血3例，小脑出血3例。
方法与结果：每例患者于入院次日空腹收取肘静脉血4mm，采用已糖激酶法查空腹血糖(FBG)，正常参考值3.91～6.1mmol/L。27例死亡患者血糖浓度均在正常以上，其中血糖值6.2～10.0mmol/L 10例，17例血糖值在>10.0mmol/L，最低血糖值6.2mmol/L，最高血糖值92.3mmol/L。出血部位与血糖浓度关系，见图1。
讨 论
急性脑出血主要病理改变是出血后脑组织体积突然增大，周围组织受压后缺血、缺氧、高度水肿，软化坏死。临床研究表明，脑出血灶周围存在缺血半暗带，这种缺血的可能机制是血肿对周围组织的直接压迫作用所致［1］。也有作者认为可能与应激性高血糖条件下的血小板功能异常有关［2］。高血糖可加重脑组织损伤，加重脑水肿，使缺血面积扩大，造成脑卒中加重，死亡率、致残程度增高，康复过程延迟。Capes等［3］分析既往无糖尿病的患者脑卒中后高血糖的短期死亡率是无高血糖的3.28倍。急性期脑出血血糖水平升高，不论患者是否有糖尿病病史都预示着预后不良。脑水肿几率大，死亡率高。
高血压脑出血急性期病情转归55%～75%取决于视丘下部及脑干功能是否受损［4］。血糖水平改变与视丘下部密切相关，应激状态下，交感-肾上腺系统兴奋，肾上腺素能激活肝脏和肌肉中的磷酸化酶，促进肝糖原分解和肌糖原酵解，并且肾上腺素对胰岛素分泌有抑制作用，使血糖水平升高。
血糖水平升高与出血部位有关［5］。丘脑及中线部位出血，首先影响视丘下部植物神经中枢，血糖水平升高发生早，且增高明显。本组丘脑出血平均血糖水平为43.06mmol/L，脑室出血平均血糖水平为12.73mmol/L。
急性期脑出血血糖水平增高，能直接或间接的加重脑损害，使神经元或神经胶质细胞膜以及血脑屏障对血糖的转运发生改变，使其破坏作用增大。脑葡萄糖代谢改变的严重性依赖于血糖的高低，由于急性出血，导致出血灶边周缺氧，无氧酵解增高，加重了局部乳酸积聚，引起细胞酸中毒，高血糖比血糖正常的急性期脑出血死亡率高3倍［6,7］。应激性高血糖症与临床的严重程度和预后有关。本组死亡27例急性脑出血，其血糖水平均在正常值以上，因此急性期脑出血控制血糖水平是保证病情好转的重要措施之一。应早期干预，积极应用胰岛素控制血糖。
参考文献
1 DeVrieseAS,Veroeuren TJ,Van deVoorde J,et al.En-dothelial dysfunction in diabetes ［Ｊ］.Br J Pharmaco,2000,130(5):963.
2 VinikAI,ErbasT,Park TS,et al.Platelet dysfunction in type diabetes［Ｊ］.Diabetes Care,2001,24(8):476.
3 Capes SE,Hunt D,Malmkerg K,et al.Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients:a systematic overview［Ｊ］.Stroke,2001,32(10):426.
4 後藤由夫,等.自律神经—中枢性で末梢性機序.Clin Neurosc,1989,7:702-704
5 Oppenheimer S.急性卒中的并发症.国外医学·内科学分册,1993,20(4):161-166.
6McCall A L.糖尿病对中枢神经系统的影响.国外医学·内分泌分册,1993,13(1):23-25.
7 王新民.糖尿病合并高血压的治疗进展.国外医学·内科学分册,1993,20(9):394-396.
关键词 急性期 脑出血 高血糖
高血压动脉硬化性脑出血在急性期具有极高的死亡率，影响其病情转归的因素较多，55%～75%取决于丘脑下部及脑干是否受损，高血糖症是反映丘脑下部损伤的客观指标。本文根据2006年7月～2011年8月死于急性期脑出血患者的临床资料及血糖浓度的改变，对其影响病情转归的作用进行分析，现报告如下。
资料与方法
一般资料：27例死亡患者，男20例，女7例，年龄28～76岁，平均58.6岁。
临床表现：发病后72小时内体温在>37.0℃24例，其中9例体温在>39.0℃，血压>150/120mmHg者20例，13例血压持续在>190/110mmHg。发病后意识障碍按Ⅲ·3·9度分级法，30分4例，100分9例，200分14例，其中发生天幕疝者9例。
CT检查结果及出血部位：27例死亡患者均经CT诊断，壳核出血15例，丘脑出血4例，皮质下出血2例，脑室出血3例，小脑出血3例。
方法与结果：每例患者于入院次日空腹收取肘静脉血4mm，采用已糖激酶法查空腹血糖(FBG)，正常参考值3.91～6.1mmol/L。27例死亡患者血糖浓度均在正常以上，其中血糖值6.2～10.0mmol/L 10例，17例血糖值在>10.0mmol/L，最低血糖值6.2mmol/L，最高血糖值92.3mmol/L。出血部位与血糖浓度关系，见图1。
讨 论
急性脑出血主要病理改变是出血后脑组织体积突然增大，周围组织受压后缺血、缺氧、高度水肿，软化坏死。临床研究表明，脑出血灶周围存在缺血半暗带，这种缺血的可能机制是血肿对周围组织的直接压迫作用所致［1］。也有作者认为可能与应激性高血糖条件下的血小板功能异常有关［2］。高血糖可加重脑组织损伤，加重脑水肿，使缺血面积扩大，造成脑卒中加重，死亡率、致残程度增高，康复过程延迟。Capes等［3］分析既往无糖尿病的患者脑卒中后高血糖的短期死亡率是无高血糖的3.28倍。急性期脑出血血糖水平升高，不论患者是否有糖尿病病史都预示着预后不良。脑水肿几率大，死亡率高。
高血压脑出血急性期病情转归55%～75%取决于视丘下部及脑干功能是否受损［4］。血糖水平改变与视丘下部密切相关，应激状态下，交感-肾上腺系统兴奋，肾上腺素能激活肝脏和肌肉中的磷酸化酶，促进肝糖原分解和肌糖原酵解，并且肾上腺素对胰岛素分泌有抑制作用，使血糖水平升高。
血糖水平升高与出血部位有关［5］。丘脑及中线部位出血，首先影响视丘下部植物神经中枢，血糖水平升高发生早，且增高明显。本组丘脑出血平均血糖水平为43.06mmol/L，脑室出血平均血糖水平为12.73mmol/L。
急性期脑出血血糖水平增高，能直接或间接的加重脑损害，使神经元或神经胶质细胞膜以及血脑屏障对血糖的转运发生改变，使其破坏作用增大。脑葡萄糖代谢改变的严重性依赖于血糖的高低，由于急性出血，导致出血灶边周缺氧，无氧酵解增高，加重了局部乳酸积聚，引起细胞酸中毒，高血糖比血糖正常的急性期脑出血死亡率高3倍［6,7］。应激性高血糖症与临床的严重程度和预后有关。本组死亡27例急性脑出血，其血糖水平均在正常值以上，因此急性期脑出血控制血糖水平是保证病情好转的重要措施之一。应早期干预，积极应用胰岛素控制血糖。
参考文献
1 DeVrieseAS,Veroeuren TJ,Van deVoorde J,et al.En-dothelial dysfunction in diabetes ［Ｊ］.Br J Pharmaco,2000,130(5):963.
2 VinikAI,ErbasT,Park TS,et al.Platelet dysfunction in type diabetes［Ｊ］.Diabetes Care,2001,24(8):476.
3 Capes SE,Hunt D,Malmkerg K,et al.Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients:a systematic overview［Ｊ］.Stroke,2001,32(10):426.
4 後藤由夫,等.自律神经—中枢性で末梢性機序.Clin Neurosc,1989,7:702-704
5 Oppenheimer S.急性卒中的并发症.国外医学·内科学分册,1993,20(4):161-166.
6McCall A L.糖尿病对中枢神经系统的影响.国外医学·内分泌分册,1993,13(1):23-25.
7 王新民.糖尿病合并高血压的治疗进展.国外医学·内科学分册,1993,20(9):394-396.