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目的 探讨单侧输尿管梗阻解除前后肾脏水通道蛋白(AQP)变化与尿液浓缩功能障碍之间的联系.方法56只体重180～200 g成年雄性SD大鼠随机分为实验组(n=48只)和对照组(n=8只).实验组大鼠通过手术建立单侧输尿管梗阻模型并于相应时间点解除梗阻,对照组接受假手术.于相应时间点检测尿液渗透压改变,处死动物取出肾脏后通过Westernblot检测梗阻前后AQP1、AQP2蛋白表达的变化,免疫组化观察蛋白表达部位.结果梗阻后1、2 d及解除梗阻后1d,患侧AQP1、AQP2的表达随时间延长进行性下降,解除梗阻后7d其表达有所回升,AQP2于梗阻解除后14d内恢复正常水平,而AQP1则在梗阻解除后21 d内达到正常水平.同时AQPs的变化趋势与患侧尿液渗透压改变趋势相同.梗阻解除前AQP2分布于集合管主细胞的胞浆及管周膜,解除梗阻后其表达更多的集中于管周膜.结论AQP表达下降是造成梗阻性肾积水中尿液浓缩功能障碍的重要原因,同时梗阻解除后AQP2接受ADH的调节。