【摘 要】
：
目的:探讨白细胞介素17A(IL-17A)在介导慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的作用及机制,为临床治疗CRSwNP组织重塑寻找新靶点.方法:收集以CRSwNP为诊断的患者15名,鼻中隔偏曲患者15名.采用ELISA、RT-qPCR和免疫组织化学染色方法检测患者相关组织中IL-17A和MMP-9的表达水平;HE染色法观察患者钩突及鼻息肉组织黏膜的病变;Western blot检测鼻息肉原代细胞和人鼻黏膜上皮细胞(HNEpCs)中MMP-9和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK
【机 构】
：
延边大学吉林省过敏性常见疾病免疫与靶向研究重点实验室,吉林延吉133002;延边大学医学院解剖教研室,吉林延吉133002;延边大学吉林省过敏性常见疾病免疫与靶向研究重点实验室,吉林延吉133002;
论文部分内容阅读
目的:探讨白细胞介素17A(IL-17A)在介导慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的作用及机制,为临床治疗CRSwNP组织重塑寻找新靶点.方法:收集以CRSwNP为诊断的患者15名,鼻中隔偏曲患者15名.采用ELISA、RT-qPCR和免疫组织化学染色方法检测患者相关组织中IL-17A和MMP-9的表达水平;HE染色法观察患者钩突及鼻息肉组织黏膜的病变;Western blot检测鼻息肉原代细胞和人鼻黏膜上皮细胞(HNEpCs)中MMP-9和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白的表达;细胞免疫荧光观察HNEpCs中MMP-9的表达变化.结果:CRSwNP患者IL-17A和MMP-9的表达明显增加,其鼻部组织黏膜炎症浸润明显.鼻息肉及IL-17A刺激的HNEpCs中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38磷酸化表达明显增加,而鼻息肉成纤维细胞或HNEpCs予以ERK1/2或p38抑制剂预处理可降低以上蛋白的表达水平.结论:IL-17A可能在CRSwNP的组织重塑中对MMP-9的调控发挥至关重要的作用,其机制可能与p38 MAPK/ERK1/2信号通路有关.
其他文献
背景 与目的:破坏铜离子在体内的平衡可能会促进癌症的发生、发展.研究铜离子对肺癌细胞增殖的影响,分析铜离子及铜伴侣蛋白编码基因在肺癌及正常肺组织中的表达差异及其临床意义.方法:以肺癌细胞和肺正常细胞系为细胞模型,通过细胞增殖实验检测铜离子对细胞增殖能力的影响,通过蛋白质印迹法(Western blot)实验检测不同浓度铜离子溶液处理细胞后对细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)/磷酸化ERK(phosphorylated ERK,p-ER
背景 与目的:儿童青少年甲状腺髓样癌(medullary thyroid carcinoma,MTC)少见,国内报道甚少.探讨儿童青少年MTC临床病理学特征、诊断及预后因素,以提高对其认识.方法:收集2007年1月—2021年5月在福建省肿瘤医院确诊的儿童青少年MTC共10例,对其临床特征、形态学、免疫表型、基因突变及预后进行分析.结果:散发病例6例,有家族史者4例,年龄10～20岁,平均17岁,均有血清降钙素(calcitonin,CT)和癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CE
背景 与目的:目前卵巢癌的治疗方式仍是手术及术后辅助铂类药物为主的化疗,但复发率高,容易耐药.前期研究已证实血小板活化因子受体(platelet-activating factor receptor,PAFR)在上皮性卵巢癌中高表达,且能促进卵巢癌细胞增殖、侵袭及转移.探索顺铂(cisplatin,CDDP)作用后卵巢癌细胞中PAFR的表达变化及其对卵巢癌细胞CDDP敏感性的影响,并对其机制进行初步探讨,旨在为卵巢癌靶向治疗及克服CDDP耐药提供新方法.方法:采用蛋白质印迹法(Western blot)及
目的:探究在糖尿病肾病(DKD)中微小RNA-22(miR-22)是否能靶向抑制DNA损伤诱导转录物4(DDIT4)的表达,进而通过毛细血管扩张性共济失调突变蛋白(ATM)-细胞周期检查点激酶2(Chk2)通路促进DNA损伤.方法:(1)C57BL小鼠建立糖尿病(DM)模型,于16周后处死,分析其生化指标并对肾脏组织做HE染色,Western blot检测肾脏组织中p-ATM、p-Chk2和DDIT4蛋白水平;(2)分别用高糖(30 mmol/L葡萄糖)和正常糖(5.5 mmol/L葡萄糖)培养基培养大鼠
背景 与目的:血清胸苷激酶1(serum-thymidine kinase 1,S-TK1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)均是肿瘤血清标志物,其在血清中的水平与甲状腺癌的严重程度、预后密切相关,探讨S-TK1、MIP-1α表达水平对甲状腺癌术后放射性131I治疗效果评估的临床价值.方法:选取158例术前疑似甲状腺癌患者作为研究对象,并以128名健康体检者作为对照.比较两组研究对象的血清MIP-1α、S-TK1表达水平,对所有恶
目的:探讨敲减DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)的表达是否促进细胞周期相关转录因子E2F转录因子1(E2F1)诱导人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)向动脉内皮细胞分化及血管形成.方法:体外培养hUCMSCs,将细胞分为对照组、E2F1过表达组(E2F1组)、DNMT3A敲减组(siDNMT3A组)和联合诱导组(E2F1+siDNMT3A组);倒置显微镜下观察细胞形态变化;采用RT-qPCR和Western blot检测动脉特异性标志物ephrin-B2和HEY2的mRNA及蛋白水平;成管实验检测分化后
目的:寻找脑缺血再灌注(I/R)大鼠模型半暗区中自噬与凋亡在急性期和亚急性期特征转换的时点及其神经保护机制.方法:制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,脑缺血90 min后进行再灌注.分别在I/R后1～12 h、1～7 d、14 d、21 d、28 d以及假手术(sham)组,进行改良神经损伤严重程度评分(mNSS);通过Western blot检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)和凋亡相关蛋白cleaved caspase-3(C-caspase-3)在不同时点的表达水平,然后分析二者比值的
目的:探讨在细胞外低钾条件下TWIK-1双孔钾通道对小鼠HL-1心肌细胞膜电位的影响及其分子机制.方法:构建载有人TWIK-1或TWIK-1-T118i突变体基因序列的慢病毒载体.通过病毒转染的方法使中国仓鼠卵巢细胞(CHO细胞)或HL-1小鼠心肌细胞表达TWIK-1或TWIK-1-T118i突变体.通过膜片钳记录在细胞外正常钾(5.4 mmol/L)及低钾(2.7 mmol/L)条件下的膜电位及全细胞电流.结果:电流钳结果显示,在2.7 mmol/L钾条件下,表达人TWIK-1通道的CHO细胞及HL-1
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一组严重的进行性心肺疾病,肺血管收缩、肺中小动脉重构及原位血栓形成引起肺血管阻力逐渐增加,最终导致右心衰竭甚至死亡[1-2].目前认为促进PH发生发展的关键机制是血管细胞的过度增殖和/或抗凋亡[3],同时血管收缩、炎症及纤维化也参与其中[4-5].
目的:明确SRT1720靶向激活SIRT1(NAD-dependent protein deacetylase sirtuin-1)抑制炎症诱导的疼痛的作用及机制.方法:(1)用雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠分别构建急性痛和慢性炎症痛动物模型,鞘内注射肿瘤坏死因子α(TNF-α)以构建急性痛模型;足底注射完全弗氏佐剂(complete Freund\'s adjuvant,CFA)构建慢性炎症痛模型;(2)鞘内给药SIRT1选择性激活剂SRT1720;(3)记录给药后TNF-α-急性痛和