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目的探讨辣椒素(CAP)对心脏缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 24只SD雄性大鼠随机分为4组(n=6):(1)对照组,(2)缺血再灌注组(IR组),(3)CAP干预缺血再灌注组(CAP+IR组),(4)辣椒素受体拮抗剂辣椒平(CAPZ)预处理后加CAP干预缺血再灌注组(CAPZ+CAP+IR组)。采用大鼠离体心脏Langendorff灌流方法,再灌注30min末以左室发展压(LVDP)和左室舒张末压(LVEDP)评价心脏功能。测定再灌注开始后前5min冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量。再灌注120min后取心脏,采用2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死面积的变化;HE染色观察心肌纤维形态学变化;线粒体氧化应激检测试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。再灌注10min取心脏组织,Western blot检测细胞色素c和caspase-3蛋白表达。结果与对照组相比,IR组LVEDP升高、LVDP降低(P<0.01),心肌梗死面积增大(P<0.01),心肌纤维排列紊乱,线粒体SOD活性降低、MDA质量摩尔浓度增加(P<0.01),冠脉流出液中LDH含量增多(P<0.01),caspase-3、细胞色素c蛋白的表达量增加(P<0.01);与IR组比较,CAP+IR组LVEDP降低、LVDP部分恢复(P<0.01),心肌梗死面积减小(P<0.01),心肌纤维断裂减少,线粒体SOD活性增加,MDA质量摩尔浓度减少(P<0.01),冠脉流出液中LDH含量减少(P<0.01),caspase-3和细胞色素c蛋白表达量降低(P<0.01);但CAPZ可阻断CAP的上述保护作用。结论 CAP可通过降低线粒体氧化应激减少缺血再灌注引起的细胞坏死和凋亡,改善心脏功能,减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤。