脑衰反应调节蛋白-2(CRMP-2)具有促进中枢神经轴突生长的作用，但中枢神经损伤后在细胞周期素依赖蛋白激酶5(CDK5)诱导下CRMP-2会发生过度磷酸化修饰，从而导致生长锥塌陷，阻碍神经系统的修复。视神经作为一种特殊的中枢神经组织，其损伤后是否发生CRMP-2表达的变化和磷酸化修饰鲜见研究报道。
目的探讨视神经钳夹伤小鼠模型视神经组织中CRMP-2表达及其磷酸化修饰水平的动态变化及意义。
方法选取8～9周龄健康BALB/c小鼠48只，雌雄不限。采用随机数字表法将小鼠随机分为假手术组和损伤后3、7、14 d组，每组12只。各损伤组小鼠右眼术中暴露视神经，用小号动脉夹于球后2 mm处夹持视神经10 s，假手术组小鼠手术操作同各损伤组，但不钳夹视神经。分别于术后3、7、14 d获取小鼠视神经组织，采用实时荧光定量PCR法检测各组小鼠视神经组织中CRMP-2 mRNA的相对表达量；采用Western blot法检测各组小鼠视神经组织中CRMP-2蛋白、磷酸化CRMP-2(p-CRMP-2)及CDK5的表达变化，检测结果进行组间比较。
结果假手术组及损伤后3、7、14 d组小鼠视神经组织中CRMP-2 mRNA及蛋白相对表达量的总体比较差异均无统计学意义(CRMP-2 mRNA：F＝2.971，P＝0.097；CRMP-2蛋白：F＝1.202，P＝0.370)。假手术组及损伤后3、7、14 d组小鼠视神经组织中p-CRMP-2蛋白的相对表达量分别为0.001±0.000、0.064±0.003、0.136±0.005和0.346±0.012，CDK5蛋白的相对表达量分别为0.440±0.009、0.723±0.011、0.874±0.015和0.952±0.019，总体比较差异均有统计学意义(p-CRMP-2：F＝445.600，P<0.001；CDK5：F＝186.600，P<0.001)，其中损伤后3、7、14 d组小鼠视神经组织中p-CRMP-2和CDK5蛋白的相对表达量均明显高于假手术组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。
结论小鼠视神经钳夹伤后视神经组织中CRMP-2的表达无明显变化，但视神经组织中CDK5和p-CRMP-2蛋白表达均明显上调，且随着损伤后时间的延长上调更为明显。