【摘 要】
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目的探讨肝细胞癌(HCC)患者门静脉癌栓(PVTT)形成的分子生物学机制。方法采用免疫组织化学,原位杂交等方法分别对HCC伴有和不伴有PVTT的组织标本252例进行相关指标的检测,分
【机 构】
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目的探讨肝细胞癌(HCC)患者门静脉癌栓(PVTT)形成的分子生物学机制。方法采用免疫组织化学,原位杂交等方法分别对HCC伴有和不伴有PVTT的组织标本252例进行相关指标的检测,分析多种基因在PVTT形成中的意义。标本分为:A组,未发现转移和PVTT的原发肝细胞癌组织,78例;B组,伴PVTT的原发肝细胞癌组织,50例;C组,PVTT,92例;D组,癌旁组织,32例。结果内皮钙黏附蛋白(ECD)的表达为癌旁组织(D组)>伴PVTT的原发癌组织(B组)>门静脉癌栓组织(C组);尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)/其受体(uPAR)的表达规律为门静脉癌栓组织(C组)>伴PVTT的原发癌组织(B组)>无转移肝癌组织(A组)(P均<0.01);增殖细胞核抗原(PCNA)的表达为门静脉癌栓组织(C组)>伴PVTT的原发癌组织(B组)>无转移肝癌组织(A组);血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达为门静脉癌栓组织(C组)>伴PVTT的原发癌组织(B组)>无转移肝癌组织(A组)(P均<0.01)。结论PVTT组织中VEGF、PCNA、uPA/uPAR高表达,ECD低表达为共同参与肝细胞癌门静脉癌栓形成的分子生物学机制。
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