【摘 要】
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目的 研究白藜芦醇(Res)对氯化钴(CoCl2)诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞损伤的保护作用及其分子机制.方法 巨噬细胞分为对照组、CoCl2组和Res预处理组,CoCl2组给予500 μmol/L C
【机 构】
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河南省焦作市人民医院心内科,河南焦作,454000河南省焦作市人民医院血液科,河南焦作,454000;
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目的 研究白藜芦醇(Res)对氯化钴(CoCl2)诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞损伤的保护作用及其分子机制.方法 巨噬细胞分为对照组、CoCl2组和Res预处理组,CoCl2组给予500 μmol/L CoCl2干预8h,Res预处理组先用40 μmol/L Res预处理2h,再给予500 μmnol/L的CoCl2干预8h.采用CCK-8法检测各组细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡比例;免疫荧光细胞化学染色法观察胱天蛋白酶3(caspase-3)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的分布及CoCl2和Res对其表达的影响;相应试剂盒检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测各组细胞Bcl2、BAX、裂解型caspase-3(c-caspase-3)及HIF-1α蛋白水平.结果 与CoCl2组相比,Res预处理能提高细胞活力,减少细胞凋亡并增加SOD活性、降低MDA含量;caspase-3主要分布在细胞质中,而HIF-1α主要分布在细胞核;与CoCl2组相比,Res能上调Bcl2的表达,下调BAX、c-caspase-3及HIF-1 α的蛋白水平.结论 Res可减少巨噬细胞凋亡,其机制可能与Res可减少细胞内氧自由基的堆积、增强细胞抗氧化能力以及下调细胞上HIF-1α的表达有关.
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