【摘 要】
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目的探讨阿帕替尼对X射线照射后鼻咽癌细胞迁移能力的影响及机制。方法通过划痕实验比较人永生化鼻咽上皮细胞(NP69)和鼻咽癌细胞(CNE-1、CNE-2)的迁移能力，以及不同浓度阿帕替尼(0、5、10和15 μmol/L)对其的影响；通过CCK-8检测阿帕替尼对鼻咽癌细胞活性的影响，确定药物干预浓度；将鼻咽癌细胞分为对照组、阿帕替尼组(15 μmol/L)、照射组和阿帕替尼联合照射组，检测各组迁移能
【机 构】
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大连大学附属中山医院肿瘤科 116001,大连大学附属中山医院肿瘤科 116001,大连大学附属中山医院肿瘤科 116001,辽宁省乳腺及消化肿瘤分子标志物高通量筛选及靶向药物转化重点实验室，大连 1
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目的探讨阿帕替尼对X射线照射后鼻咽癌细胞迁移能力的影响及机制。
方法通过划痕实验比较人永生化鼻咽上皮细胞(NP69)和鼻咽癌细胞(CNE-1、CNE-2)的迁移能力，以及不同浓度阿帕替尼(0、5、10和15 μmol/L)对其的影响；通过CCK-8检测阿帕替尼对鼻咽癌细胞活性的影响，确定药物干预浓度；将鼻咽癌细胞分为对照组、阿帕替尼组(15 μmol/L)、照射组和阿帕替尼联合照射组，检测各组迁移能力；通过Western blot检测各实验组磷酸化血管内皮细胞生长因子受体2 (pVEGFR2)、磷酸化信号传导及转录激活因子(pSTAT3)、STAT3、基质金属蛋白酶(MMP-9)和上皮间质转化(EMT)相关信号通路激活与蛋白表达的变化。
结果与人永生化鼻咽上皮细胞(NP69)相比，鼻咽癌细胞CNE-1和CNE-2迁移能力明显更强(t＝－5.759、 －16.578，P<0.05)；与对照组相比，鼻咽癌细胞在阿帕替尼(5、 10和15 μmol/L)干预后迁移能力明显降低，并具有剂量依赖性(t＝2.804～13.362，P<0.05)；与照射组相比，阿帕替尼联合照射组的鼻咽癌细胞划痕愈合速率降低(t＝5.932、 2.791，P<0.05)，说明阿帕替尼可以明显抑制X射线照射后鼻咽癌细胞的迁移；Western blot结果显示，鼻咽癌细胞经过阿帕替尼处理后，磷酸化的VEGFR2和STAT3表达显著下降，同时，MMP-9蛋白表达明显下降，EMT相关蛋白发生变化。
结论阿帕替尼可能通过下调VEGFR2/STAT3/MMP-9信号通路抑制鼻咽癌细胞EMT化，从而抑制X射线照射后鼻咽癌细胞的迁移。
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