探讨miR-129-5p靶向抑制高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对甲状腺髓样细胞MZ-CRC-1放射敏感性的影响机制。
方法建立抗辐射细胞株MZ-CRC-1/R；克隆形成实验分析细胞存活分数；qRT-qPCR检测miR-129-5p在MZ-CRC-1和MZ-CRC-1/R细胞中的表达；噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡；双荧光酶报告基因实验验证miR-129-5p与高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)之间的靶向关系；Western blot检测HMGB1和p-AKt的蛋白表达。
结果与MZ-CRC-1细胞相比，MZ-CRC-1/R细胞的细胞存活分数显著提高(t＝3.038、4.330、4.885、4.568，P<0.05)；细胞活力增加(t＝3.637、7.734、11.896、14.522，P<0.05)；与MZ-CRC-1细胞(1.00±0.06)相比，miR-129-5p在MZ-CRC-1/R细胞中的表达(0.26±0.03)显著降低(t＝19.107，P<0.05)；与miR-NC-inhibitor组细胞相比，miR-129-5p-inhibitor组细胞的细胞活力显著增加(t＝5.156、6.005、9.649，P<0.05)，细胞凋亡率降低(t＝8.659，P<0.05)。与miR-NC组细胞相比，miR-129-5p mimic组细胞的细胞活力显著降低(t＝3.118、5.034、6.005、7.488，P<0.05)，细胞凋亡率升高(t＝6.362，P<0.05)；过表达miR-129-5p可抑制HMGB1及p-AKt信号通路的表达(t＝9.325、10.614, P<0.05)；与miR-129-5p inhibitor组细胞相比，miR-129-5p inhibitor＋si-HMGB1组细胞的细胞凋亡率显著升高(t＝6.700，P<0.05)；与miR-129-5p mimic组细胞相比，miR-129-5p mimic ＋ si-HMGB1组细胞的细胞凋亡率显著降低(t＝7.073，P<0.05)。
结论miR-129-5p可靶向抑制HMGB1增加甲状腺髓样细胞MZ-CRC-1的放射敏感性。