【摘 要】
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目的探讨MAPK/AKT在三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）诱导Jurkat淋巴瘤凋亡中的表达及意义。方法 Jurkat淋巴瘤给予10μmol/L As2O3培养24 h、48 h和72 h后,细胞计数CCK-8法
【机 构】
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湖北医药学院附属人民医院健康体检中心,
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目的探讨MAPK/AKT在三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）诱导Jurkat淋巴瘤凋亡中的表达及意义。方法 Jurkat淋巴瘤给予10μmol/L As2O3培养24 h、48 h和72 h后,细胞计数CCK-8法检测Jurkat淋巴瘤细胞的存活率;Caspase-3活性检测试剂盒检测细胞凋亡蛋白Caspase-3活性;Real-Time PCR法和Western blot法检测Jurkat淋巴瘤中p38、JNK、ERK和AKT的基因和磷酸化蛋白表达水平。结果与对照组相比,三氧化二砷治疗组中Jurket淋巴瘤细胞存活率显著降低,而Caspase-3活性显著增加,差异具有统计学意义（P<0.05）;与对照组相比,三氧化二砷治疗组中p38和JNK mRNA水平和磷酸化蛋白表达含量均明显增加,ERK mRNA水平和磷酸化蛋白表达无明显变化,而AKT mRNA水平和磷酸化蛋白的表达含量均明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论三氧化二砷可以显著抑制Jurkat淋巴瘤细胞生长,诱导细胞凋亡的发生,且MAPK/AKT信号通路在此过程中起到重要作用。
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