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目的：探讨马兜铃酸I(Aristolochic acid I，AAI)在人类肾小管上皮细胞(HKC)转分化中的可能作用，了解AAI引起肾小管间质损害的机制。方法：将体外培养HKC细胞分为无血清对照组(C组)和AAI实验组两组，在AAI组培养液中加入不同剂量AAI；两组HKC细胞分别培养48h后，应用间接免疫荧光法检测HKC细胞角蛋白、波形蛋白和α-1平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA)表达的变化；应用流式细胞技术检测表达α-SMA阳性(+)的HKC细胞百分率；采用免疫酶标技术(ELISA)检测HKC细胞上清液中转化生长因子β1(TGF β1)的表达。结果：间接免疫荧光法观察，可见不同剂量AAI处理后的HKC细胞表达角蛋白减弱，表达α-SMA及波形蛋白增强；应用流式细胞术检测，发现不同剂量AAI(10，20，40，80 μg／L)处理后，表达α-SMA(+)的HKC细胞百分率与AAI剂量呈正相关(r=0.0867，P＜0.005)；当AAI为20，40，80μg／L时，HKC细胞表达α-SMA百分率为8.6％，9.6％，13.4％，较C组(平均值为3.1％)明显增高(P＜0.05)。应用ELISA法观测AAI对HKC细胞分泌TGF β1的影响，可见C组HKC细胞有基础水平的TGFβ1分泌(21.7％ng／L)；当予一定剂量的AAI(10，20μg/L)刺激HKC细胞24h后，细胞上清液中TGFβ1水平明显升高(75.6 ng／L，65.6 ng／L vs 21.7 ng／L，P＜0.05)；当AAI浓度分别为40，80μg／L时，HKC细胞分泌TGFβ1水平则明显降低。结论：①一定浓度的AAI可诱导体外HKC细胞部分转分化；②一定浓度的AAI可刺激HKC细胞分泌TGF β1；高浓度AAI抑制HKC细胞分泌TGF β1；③AAI诱导HKC细胞转分化可能部分与TGF β1分泌增多有关，但其确切机制尚待进一步研究。