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目的 探讨脂质运载蛋白(Lcn)2在川崎病(KD)时心肌损伤的作用和相关机制.方法 将40只(1月龄)SD大鼠随机分为对照组和干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模型组.建立KD大鼠模型4周后酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中Lcn 2的含量;心脏超声检测大鼠心脏收缩舒张功能;Masson染色评估心肌胶原产生的程度;荧光实时定量PCR法检测心肌组织中白介素(IL)-6、CD3、CD45和胶原蛋白(Collagen)Ⅰ的mRNA表达;Western blot方法检测心肌组织中核因子(NF)-iB和其抑制蛋白IκB的磷酸化水平和Collagen l的蛋白表达变化.采用IκB的抑制剂BAY 11-7082(2.5μmol/L)处理可有效抑制Collagen Ⅰ的表达.结果 LCWE注射28 d后,成功诱导KD大鼠冠状动脉损伤(P＜0.05).在此基础上发现,KD大鼠心脏左室舒张末期内径(LVIDd)增加,左室射血分数(LVEF)降低(P＜0.05).Masson染色显示KD大鼠心肌出现一定程度心肌纤维化和胶原沉积.心肌中的IL-6、CD3和CD45等炎症相关分子的mRNA表达水平显著升高(P＜0.05).KD大鼠心脏组织和循环中Lcn 2水平升高(P＜0.05).给予心肌成纤维细胞Lcn 2(10 ng/ml)处理48 h,心肌成纤维细胞Collagen Ⅰ的mRNA和蛋白表达水平均升高(P＜0.05).并且Lcn 2处理可显著上调心肌成纤维细胞NF-κB和IκB的磷酸化水平.采用IiB的抑制剂BAY 11-7082(2.5 μmol/L)处理可有效抑制Lcn 2对Collagen Ⅰ蛋白的上调作用.结论 KD状态下Lcn 2显著升高,Lcn 2通过激活NF-κB信号途径诱发心肌成纤维细胞胶原合成增加和产生炎症反应,进而造成心肌损伤.