【摘 要】
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目的 通过建立大鼠下肢深静脉血栓动物模型研究血清中的炎症因子白细胞介素(IL-1β)及相关标志物在下肢深静脉血栓中的表达变化与作用机制.方法 对70只雄性SPF级SD大鼠,体重(
【机 构】
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新疆医科大学研究生学院,乌鲁木齐,830000新疆维吾尔自治区人民医院血管外科,乌鲁木齐,830000;
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目的 通过建立大鼠下肢深静脉血栓动物模型研究血清中的炎症因子白细胞介素(IL-1β)及相关标志物在下肢深静脉血栓中的表达变化与作用机制.方法 对70只雄性SPF级SD大鼠,体重(200±20)g,按每组10只随机分组,使每个分组大鼠体重均一,记录为对照组、假手术组、模型实验2、8、24、48、47 h组.对照组正常喂养,不做任何处理;假手术组开腹,不做静脉结扎手术;模型实验组按照不同时间段进行分组,通过静脉结扎手术建立下肢深静脉血栓模型,在造模后2、8、24、48 h和72 h分别处死大鼠,进行血样抽取和组织的采集.通过酶联免疫吸附实验检测7组大鼠血样中IL-1β、组织因子、黄嘌呤氧化酶(XOD)表达水平;病理分析大鼠下肢深静脉血栓模型深静脉血栓形态观察,通过流式细胞仪对损伤后脱离的大鼠外周血循环内皮细胞计数.比较对照组、假手术组和不同时间段下肢深静脉血栓模型组IL-1β、组织因子、XOD、病理和流式结果CD31含量的表达情况.所有数据采用均数±标准差(Mean±SD)表示,对计量资料进行单因素方差分析,采用LDS法进行两两比较,检验水准α=0.05.结果 IL-1β、TF、XOD在对照组和假手术组之间无明显差异性,P＞0.05;模型实验组在2 h～24 h过程中呈上升趋势,在24h达到峰值.组织病理显示模型实验组2h～48 h可见红色血栓和混合血栓,血管壁伴炎症细胞浸润,72 h后血栓明显机化;对照组和假手术组流式结果CD31含量(％)分别为(4.04±1.00)、(4.82±1.12),两组之间差异无统计学意义(P＞0.05);模型实验组CD31含量(％)从2h时(5.188 ±0.895);8h时(5.614±1.243);24 h时(9.785±1.996);48 h时(14.198±2.172);72 h时(18.118±1.025)持续增加,差异有明显统计学意义(P＜0.05).结论 炎症因子IL-1β和相关标志物XOD、组织因子的高表达,证实了IL-1β引起下肢深静脉内皮细胞损伤机制,及损伤后进一步加重促进血栓形成的机制.
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