【摘 要】
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目的:探讨吡格列酮对多柔比星(阿霉素)诱导心脏毒性的影响及其机制.方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组、吡格列酮组和吡格列酮+抑制剂(腹腔注射LY294002)组,后3组采用一
【机 构】
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朝阳市中心医院药材科 辽宁 朝阳 122000;朝阳市中心医院肿瘤科 辽宁 朝阳 122000;朝阳市中心医院内分泌科 辽宁 朝阳 122000
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目的:探讨吡格列酮对多柔比星(阿霉素)诱导心脏毒性的影响及其机制.方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组、吡格列酮组和吡格列酮+抑制剂(腹腔注射LY294002)组,后3组采用一次性腹腔注射多柔比星构建小鼠心脏毒性模型,持续4周后,观察小鼠心肌细胞形态和血液动力学指标变化,检测小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和心肌组织活性氧(ROS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达水平.结果:与正常对照组比较,模型组心肌细胞出现空泡变性,LDH、CK-MB、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α含量和ROS活性升高,而左心室内压最大上升速率(+dp/dt)与左心室内压最大下降速率(-dp/dt)值和SOD活性以及PI3K、p-AKT蛋白表达水平降低(P＜0.05);给予吡格列酮处理后,多柔比星建模引起的上述变化明显改善(P＜0.05);给予PI3K/AKT通路抑制剂LY294002后,吡格列酮对心肌的保护作用明显逆转(P＜0.05).结论:吡格列酮可通过激活PI3K/AKT通路减轻心肌炎症和氧化应激损伤,改善多柔比星诱导的心脏毒性.
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