3-MA对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

• 作 者: 袁小凌 刘洁 陈卫昌
• 机 构: 215006苏州,苏州大学附属第一医院消化内科,215006苏州,苏州大学附属第一医院消化内科,215006苏州,苏州大学附属第一医院消化内科
• 出 处: 中华胰腺病杂志
• 发表日期: 2013年13期

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)早期就可引起全身炎症反应综合征(SIRS),胰腺坏死进而并发多器官功能障碍(MODS) [1-2].急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是其中最常见的并发症,可迅速恶化演变为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),成为SAP早期病死的主要原因.自噬在急性胰腺炎中的作用是近年来胰腺炎研究的新领域.然而在哺乳动物中关于自噬发生的机制尚不明确,其在急性胰腺炎肺损伤中的作用机制也不明确.本研究采用大鼠急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)模型观察自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对ANP并发的肺损伤的保护作用。