【摘 要】
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目的 评价转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）-抗氧化反应序列元件（ARE ）通路与内毒素休克诱发兔急性肺损伤的关系。方法健康雄性新西兰大白兔30只，体重1.5～2.0 kg ，2月龄，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝10）：对照组（C组）、急性肺损伤组（ALI组）和全反式维甲酸组（ATRA组）。ATRA组腹腔注射Nrf2-ARE通路阻断剂全反式维甲酸6 mg/kg （过滤灭菌的植物油稀
【机 构】
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目的 评价转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）-抗氧化反应序列元件（ARE ）通路与内毒素休克诱发兔急性肺损伤的关系。方法健康雄性新西兰大白兔30只，体重1.5～2.0 kg ，2月龄，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝10）：对照组（C组）、急性肺损伤组（ALI组）和全反式维甲酸组（ATRA组）。ATRA组腹腔注射Nrf2-ARE通路阻断剂全反式维甲酸6 mg/kg （过滤灭菌的植物油稀释至1.2 ml ），1次/d ，连续2 d。最后一次给药后10 h时，ALI组和ATRA组耳缘静脉注射脂多糖5 mg/kg （溶于2 ml生理盐水）制备内毒素休克诱发急性肺损伤模型，C组耳缘静脉注射生理盐水2 ml。耳缘静脉注射脂多糖或生理盐水后6h时，处死兔，取肺组织，光镜下行病理学损伤评分，测定肺湿重/干重（W/D ）比值、Nrf2 mRNA及其核蛋白、HO-1 mRNA及其蛋白的表达。结果与C组比较，ALI组和ATRA组肺组织病理学损伤评分和W/D比值升高，Nrf2 mRNA及其核蛋白、HO-1 mRNA及其蛋白的表达上调（ P＜0.05）；与ALI组比较，ATRA组肺组织病理学损伤评分和W/D比值升高，HO-1 mRNA及其蛋白表达下调（ P＜0.05），Nrf2 mRNA及其核蛋白表达差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论 Nrf2-ARE通路激活是兔内毒素休克诱发急性肺损伤时机体的适应性调节机制。
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