【摘 要】
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目的 探讨普鲁卡因通过细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/黏着斑激酶(FAK)通路抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭过程.方法 体外培养人骨肉瘤Saos-2细胞,分为对照组(不含药物)、普鲁卡因组(2μmol/L普鲁卡因)、Y15组(10μmol/L Y15)和普鲁卡因+Y15组(2μmol/L普鲁卡因+10μmol/L Y15).CCK-8法检测各组Saos-2细胞增殖情况;流式细胞仪检测各组Saos-2细胞凋亡情况;Transwell法检测各组Saos-2细胞迁移、侵袭情况;蛋白
【机 构】
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河南省洛阳正骨医院(河南省骨科医院)麻醉与围术期医学科,河南 洛阳 471002
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目的 探讨普鲁卡因通过细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/黏着斑激酶(FAK)通路抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭过程.方法 体外培养人骨肉瘤Saos-2细胞,分为对照组(不含药物)、普鲁卡因组(2μmol/L普鲁卡因)、Y15组(10μmol/L Y15)和普鲁卡因+Y15组(2μmol/L普鲁卡因+10μmol/L Y15).CCK-8法检测各组Saos-2细胞增殖情况;流式细胞仪检测各组Saos-2细胞凋亡情况;Transwell法检测各组Saos-2细胞迁移、侵袭情况;蛋白印迹(Western blot)法检测各组Saos-2细胞中ERK/MAPK/FAK通路相关蛋白表达情况.结果 与对照组相比,普鲁卡因组、Y15组、普鲁卡因+Y15组Saos-2细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数、p-ERK/ERK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-FAK/FAK蛋白水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P0.05).结论 普鲁卡因可以抑制骨肉瘤Saos-2细胞的增殖、迁移及侵袭过程,可能是通过抑制ERK/MAPK/FAK通路激活发挥作用.
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现代社会生活状态的改变,以抑郁、焦虑症等为代表的精神疾病的患者数量逐年增多,现有治疗措施治愈率偏低的状况亟待改进.明确这些疾病的病理机制对疾病的防治具有重大意义.精神疾病类模型包括诱导模型和遗传模型两类,遗传模型具有表型稳定、病理进程明确和可干预的窗口期长等优点.本文总结近年来常见的精神类疾病的大、小鼠遗传模型,主要介绍这些模型的行为表型,为基于动物行为的实验性精神科学研究提供参考.
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阿尔茨海默病(Alzheimer\'s disease,AD)是最常见的神经退行性疾病之一,它主要的病理学标志包括神经纤维缠结(neurofibrillary tangles)和老年斑(senile plaque)形成,其发病机制极为复杂.Akt作为胰岛素信号通路的主要因子在调节细胞生长、能量利用、线粒体功能、自噬、氧化应激、突触可塑性及认知功能等方面发挥重要作用.研究显示AD患者脑中Akt存在不同的翻译后修饰的变化,提示Akt的不同翻译后修饰可能与AD的发病过程密切相关.本文从Akt切入,阐述其在A
目的 通过SYRCLE动物实验风险评估工具、ARRIVE 2019指南和GSPC清单评价电针干预脊髓损伤后神经源性膀胱的动物实验的报告质量,寻找提高电针干预脊髓损伤后神经源性膀胱动物实验报告质量的方法.方法 计算机检索CNKI、WANFANG、VIP、SinoMed、PubMed、Web of science和Cochrane library等数据库,寻找电针干预治疗神经源性膀胱的动物实验,按照SYRCLE动物实验风险评估工具、ARRIVE 2019指南和GSPC清单的各个条目提取数据,通过Excel 2
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