【摘 要】
:
目的 探索和厚朴酚对D-半乳糖致腰间盘退变大鼠血清炎症因子含量变化,细胞外基质标记物表达水平及凋亡通路相关蛋白表达水平的影响.方法 45只SD大鼠随机分为对照组(Control)、D-半乳糖(D-galactose,D-gal)模型组(Model)、和厚朴酚低剂量组(2 mg/kg)、和厚朴酚中剂量组(4 mg/kg)、和厚朴酚高剂量组(8 mg/kg),每组9只.模型组和和厚朴酚给药组采用皮下注射D-gal方法建立大鼠椎间盘退变模型,对照组皮下注射等体积生理盐水.造模成功后,给药组大鼠分别灌胃和厚朴酚2
【机 构】
:
川北医学院附属医院 骨外科,四川 南充 637000;川北医学院附属医院 临床营养科,四川 南充 637000
论文部分内容阅读
目的 探索和厚朴酚对D-半乳糖致腰间盘退变大鼠血清炎症因子含量变化,细胞外基质标记物表达水平及凋亡通路相关蛋白表达水平的影响.方法 45只SD大鼠随机分为对照组(Control)、D-半乳糖(D-galactose,D-gal)模型组(Model)、和厚朴酚低剂量组(2 mg/kg)、和厚朴酚中剂量组(4 mg/kg)、和厚朴酚高剂量组(8 mg/kg),每组9只.模型组和和厚朴酚给药组采用皮下注射D-gal方法建立大鼠椎间盘退变模型,对照组皮下注射等体积生理盐水.造模成功后,给药组大鼠分别灌胃和厚朴酚2、4、8 mg/kg,其余各组大鼠灌胃生理盐水,连续给药4周后处死大鼠.HE和番红O染色观察比较各组腰椎间盘形态组织学;qRT-PCR检测大鼠椎间盘组织细胞外基质标记物的mRNA水平;ELISA检测大鼠血清中白细胞介素IL-1β、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的变化;TUNEL染色观察大鼠椎间盘的组织凋亡情况;Western blot检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)、Caspase-3、c-Myc的蛋白表达.结果 模型组和和厚朴酚低、中剂量组椎间盘组织形态学评分较对照组显著升高(P<0.05).和厚朴酚中、高剂量组椎间盘组织形态学评分较模型组显著降低(P<0.05).模型组和和厚朴酚低剂量组软骨受损严重,和厚朴酚中、高剂量组软骨受损较轻.和厚朴酚能显著升高SRY相关HMG盒9(SOX-9)、II型胶原(CollagenⅡ)和蛋白聚糖(Aggrecan)的表达水平(P<0.05).模型组和和厚朴酚低、中、高剂量组IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α的含量较对照组均显著升高(P<0.05).与模型组比较,和厚朴酚中、高剂量组IL-1β、IL-6和TNF-α含量均显著降低(P<0.05);IL-10的含量显著升高(P<0.05).与对照组相比,模型组和和厚朴酚低、中剂量组凋亡细胞数显著升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.05),Caspase-9、Caspase-3、c-Myc的蛋白水平均显著升高(P<0.05).与模型组相比,和厚朴酚中、高剂量组凋亡细胞数显著降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值显著升高(P<0.05),Caspase-9、Caspase-3、c-Myc的蛋白水平均显著降低(P<0.05).结论 和厚朴酚对D-半乳糖致腰椎间盘退变有明显疗效.
其他文献
目的 研究在2型糖尿病(T2DM)局灶性脑缺血模型大鼠脑损伤中成纤维细胞生长因子21(FGF21)/β-klotho/成纤维细胞生长因子1型受体(FGFR1)通路的作用.方法 SD大鼠采用高脂饲养结合腹腔链脲佐菌素(STZ)注射建立T2DM大鼠模型,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,实验分为正常对照组(Control组)、单纯脑缺血组(MCAO组)、T2DM脑缺血组(T2DM+MCAO组)、T2DM脑缺血FGFR1抑制剂PD173074干预组(PD173074组)及T2DM脑缺血FGFR1
目的 构建一种可高效支持人胚胎干细胞生长的人源饲养层细胞系.方法 首先通过在TW2R细胞系稳定表达人E-钙黏素(E-cadherin)基因构建永生化人源饲养层细胞系TWE3R,并比较人胚胎干细胞在TWE3R及其亲本细胞上的克隆形成数.将H9人胚胎干细胞在TWE3R细胞上经过10代连续传代培养后,进行人胚胎干细胞特异性标志物分析、拟胚体形成分析和畸胎瘤形成检测等实验.结果 本研究成功构建了永生化的人源饲养层细胞系TWE3R,TWE3R细胞可比其亲本细胞更高效地支持人胚胎干细胞生长,并且TWE3R饲养层细胞还
目的 探讨BALB/c突变卷毛鼠与正常BALB/c小鼠构建经肝门静脉注射肿瘤模型间的差异,同时建立基于Image J软件的肿瘤图像定量分析方法.方法 将H22细胞分别经两组小鼠的肝门静脉注入肝,21 d后摘取肝.选择最大肝叶弥散病灶,首先拍照获得垂直视角肿瘤外观图进行比较,然后利用Image J软件对肝肿瘤进行图像定量分析比较.结果 两组小鼠的肝均形成了多发性弥散性肿瘤.外观显示:卷毛鼠组肿瘤的多发和弥散程度显著高于正常小鼠组,且肿瘤与周边的正常肝组织浸润关系更加密切.Image J软件分析结果显示两组小
囊性纤维化( cystic fibrosis, CF)是白种人常见的常染色体隐性遗传病,患者寿命普遍缩短,属于单基因病,且中国患病儿童的基因变异与白种人存在差异.来自首都医科大学北京儿童医院呼吸科的研究者从囊性纤维化的发病机制、囊性纤维化的临床特点、囊性纤维化的诊断和囊性纤维化的动物疾病模型进行总结,对目前囊性纤维化的基础与临床研究两方面的研究进展作一综述.
目的 探讨miR-27a调控PI3K/AKT/mTOR通路介导的自噬对肺炎链球菌(SP)诱导人肺泡上皮细胞(HPAEpiC)损伤的影响.方法 用1×108 CFU/mL SP诱导HPAEpiC,在诱导前48 h使用Lipofectamine 3000转染试剂盒分别转染细胞miR-27a-NC(miR-27a-NC组)、miR-27a-inhibitor(miR-27a-inhibitor组)、pcDNA-NC(pcDNA-NC组)、pcDNA-PI3K(pcDNA-PI3K组),共转染细胞miR-27a-
目的 探究FIRS早产儿MMP-9、TIMP-1表达紊乱与支气管肺发育不良的关系和初步机制.方法 本研究设计临床和动物实验两部分.临床部分:纳入2018年5月~2019年12月早产儿118例,分为对照组及研究组,留取各组患儿出生后脐血及产妇胎盘组织.以观察炎症指标IL-6、MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1(M/T)比值及病理组织炎症浸润情况,并分析炎症指标之间的关系.动物实验:制备孕鼠,分别通过不同干预方式,将胎鼠及新生鼠分为3组,FIRS组(LPS脂多糖干预)、RA组(维甲酸干预)、N
目的 探讨雄激素对睾丸切除(GDX)老年大鼠胃粘膜线粒体功能的影响及机制.方法 36只SD雄性大鼠随机分为3组:假手术组(Sham,n=12)、模型组(GDX,n=12)和补充雄激素的模型大鼠(n=12).造模大鼠行GDX,造模后雄激素组灌胃睾丸酮(13.6 mg/(kg·d),溶于芝麻油中).假手术组和模型组大鼠使用芝麻油进行相同的治疗.治疗结束后收集胃组织标本,分别采用试剂盒检测胃粘膜线粒体中Mn-SOD、GSH-Px、GSH、GSSG、GSH/GSSG和ROS水平,罗丹明123荧光法检测线粒体膜电位
目的 探究miR-214对结核分枝杆菌感染肺泡Ⅱ型细胞中免疫调控的作用机制.方法 培养肺泡Ⅱ型细胞系A549,分别使用结核分枝杆菌疫苗株BCG和结核分枝杆菌标准株H37Rv感染A549细胞.对A549细胞进行分组,并进行H37Rv感染.qRT-PCR检测各组细胞中miR-214和FGF9的表达情况,Western blot检测各组细胞中FGF9蛋白的表达.ELISA检测细胞中免疫相关因子SP-A、SP-D、TLR2和TLR4,炎症因子IL-10、TNF-α、TNF-γ、IL-1β和IL-8的含量.West
目的 探讨基于Toll样受体4(TLR4)通路依托咪酯(Eto)对感染性休克大鼠急性肺损伤的保护作用.方法 75只大鼠随机分为假手术组、模型组、模型-脂多糖(LPS)组、模型-Eto组、模型-Eto-LPS组,各15只.除假手术组外,其余各组采用盲肠结扎穿孔法复制感染性休克大鼠模型,假手术组仅作剖腹手术.术前30 min,模型-LPS组腹腔注射LPS 15 mg/kg,模型-Eto组腹腔注射依托咪酯60 mg/kg,模型-Eto-LPS组同时腹腔注射依托咪酯60 mg/kg+LPS 15 mg/kg,模型
目的 探讨枸杞多糖与UCA1 siRNA单独或联合应用对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞增殖、凋亡的影响及机制.方法 使用MPP+(终浓度为0.25、0.5、1、2 mmol/L的MPP+处理细胞24 h)、枸杞多糖(50、100、200、400μg/mL的枸杞多糖预处理细胞1 h后加MPP+继续处理24 h)处理SH-SY5Y细胞,选择最佳MPP+(1 mmol/L)及枸杞多糖作用浓度(400μg/mL)开展后续实验.实验分为对照组(细胞不经特殊处理)、MPP+组(1 mmol/L的MPP+处理细胞24