【摘 要】
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炎症反应在心肌缺血再灌注损伤中起关键作用,贯穿于心肌细胞损伤的全过程。参与炎症反应的黏附分子、细胞因子等具有相同的核因子-κB基因启动位点,核因子-κB被激活后可介导
【机 构】
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郑州大学人民医院河南省人民医院心内科,
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炎症反应在心肌缺血再灌注损伤中起关键作用,贯穿于心肌细胞损伤的全过程。参与炎症反应的黏附分子、细胞因子等具有相同的核因子-κB基因启动位点,核因子-κB被激活后可介导这些因子过表达,从而加重心肌缺血再灌注后的炎症反应。本文就核因子-κB介导心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展作一综述。
Inflammatory reaction plays a key role in myocardial ischemia-reperfusion injury and runs through the whole process of myocardial cell injury. The adhesion molecules and cytokines involved in inflammatory response have the same activation site of nuclear factor-κB. Upon activation, NF-κB mediates the over-expression of these factors, which aggravates the inflammatory response after myocardial ischemia-reperfusion. This review summarizes the progress of nuclear factor-κB-mediated myocardial ischemia-reperfusion injury.
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