【摘 要】
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目的 探究青藤碱通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路诱导自噬相关的卵巢癌细胞凋亡的机制.方法 体外培养卵巢癌细胞,采用CCK8检测SIN对其的毒性作用;使用0、0.5、1、3 mmol/L的青藤碱
【机 构】
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空军军医大学第一附属医院妇产科 西安市, 710004;
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目的 探究青藤碱通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路诱导自噬相关的卵巢癌细胞凋亡的机制.方法 体外培养卵巢癌细胞,采用CCK8检测SIN对其的毒性作用;使用0、0.5、1、3 mmol/L的青藤碱作用A121细胞,检测青藤碱对A121细胞增殖、 自噬及凋亡和MPK/mTOR/ULK1通路情况,并检测相关蛋白表达情况.结果 青藤碱对卵巢癌细胞毒性明显大于输卵管上皮细胞;相比不使用SIN处理组,使用1和3 mmol/L的青藤碱处理组卵巢癌细胞Ki67蛋白、PCNA蛋白、Bcl-2蛋白、 细胞克隆形成率、p-Mtor/mTOR比例均降低(P<0.05),Bax蛋白、Cleaved cas3蛋白、CleavedPARA蛋白、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白、 细胞凋亡率、 每个细胞中LC3+荧光数目、p-AMPK/AMPK比例、p-ULK1/ULK1比例均升高(P<0.05);与不使用SIN组比较,使用自噬抑制剂Spautin-1处理组Cleaced cas 3蛋白、Cleave PARP蛋白、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05).结论 青藤碱可以通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路调控卵巢癌细胞的自噬实现抑制其增殖并促进其凋亡.
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