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最近越来越多的证据显示骨质疏松与氧化应激有关,而腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的激活是氧化应激条件下成骨细胞调节的一条重要机制。其调节途径可能与成骨细胞内NADPH(还原型辅酶Ⅱ)的合成、ATP数量的变化、细胞自噬及凋亡相关。AMPK的激活对保护成骨细胞抵抗氧化应激可能发挥着重要作用。本文就AMPK的结构和功能、对氧化应激条件下成骨细胞的影响作一综述,并分析AMPK通路作为骨质疏松症潜在靶点的可能性。