【摘 要】
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目的:通过PI3 K-Akt-mTOR信号通路相关分子的研究,进一步探索芪蛭胶囊对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的拮抗机理.方法:60只SD大鼠随机平均分成6组,sham组、模型组、3-MA组、雷帕霉
【机 构】
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黑龙江中医药大学,黑龙江 哈尔滨150040;黑龙江中医药大学附属第一医院,黑龙江 哈尔滨150040;黑龙江中医药大学附属第二医院,黑龙江 哈尔滨150001
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目的:通过PI3 K-Akt-mTOR信号通路相关分子的研究,进一步探索芪蛭胶囊对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的拮抗机理.方法:60只SD大鼠随机平均分成6组,sham组、模型组、3-MA组、雷帕霉素组、LY294002组和中药(芪蛭胶囊)组.MCAO模型复制前进行相应抑制剂及中药干预,再灌注24 h后进行NSS大鼠神经功能评分、TTC检测脑梗死体积、Western blot法检测脑组织PI3 K、p-PI3 K、Beclin-1蛋白表达,并分析其差异.结果:与模型组对比,中药组CIRI大鼠NSS神经功能评分显著降低,脑梗死体积显著缩小,脑组织p-PI3 K水平下降,Beclin-1含量增加.结论:芪蛭胶囊能降低CIRI后NSS评分,减轻脑组织损伤,通过抑制PI3 K的活化,上调Beclin-1蛋白的表达,进一步激活自噬,从而发挥拮抗CI/RI的作用.
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