【摘 要】
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目的:探讨葛根素经p53/GLIPR1途径调节膀胱癌UMUC-3细胞增殖及侵袭的机制.方法:设膀胱癌UMUC-3细胞组、氟尿嘧啶组(80.0 μg·ml-1)、葛根素低、高剂量组(剂量分别为60.0 μg
【机 构】
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台州市第一人民医院泌尿外科 浙江台州318020
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目的:探讨葛根素经p53/GLIPR1途径调节膀胱癌UMUC-3细胞增殖及侵袭的机制.方法:设膀胱癌UMUC-3细胞组、氟尿嘧啶组(80.0 μg·ml-1)、葛根素低、高剂量组(剂量分别为60.0 μg·ml-1、120.0 μg·ml-1),置于CO2培养箱(37℃、5％CO2、2％O2、93％N2)培养72 h.细胞培养结束后,测定各组UMUC-3细胞增殖水平、侵袭能力、凋亡率水平以及p53、GLIPR1基因蛋白水平.结果:氟尿嘧啶组、葛根素低、高剂量组吸光度(A)值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、p53 mRNA、蛋白水平低于UMUC-3细胞组(P＜0.05),凋亡率、GLIPR1 mRNA、蛋白水平高于UMUC-3细胞组(P＜0.05);葛根素低剂量组A值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、p53 mRNA、蛋白水平高于氟尿嘧啶组(P＜0.05),凋亡率、GLIPR1 mRNA、蛋白水平低于氟尿嘧啶组(P＜0.05);葛根素高剂量组A值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、p53 mRNA、蛋白水平低于氟尿嘧啶组(P＜0.05),凋亡率、GLIPR1 mRNA、蛋白水平高于氟尿嘧啶组(P＜0.05).结论:葛根素通过抑制p53 mRNA、蛋白的表达,促进GLIPR1 mRNA、蛋白的表达进而抑制膀胱癌细胞的增殖及侵袭,促进膀胱癌细胞的凋亡.
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