帕金森运动障碍中丘脑底核-苍白球同步化发生改变

来源 :世界核心医学期刊文摘(神经病学分册) | 被引量 : 0次 | 上传用户:ll6960071
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The aim of this work was to study the role of subthalamo-pallidal synchronisa tion in the pathophysiology of dyskinesias.We recorded local field potentials (L FPs) in a patient with Parkinson’s disease and left surgery induced dyskinesias with double, bilateral deep brain stimulation electrode implants inthe subthala mic nucleus (STN) and the globus pallidus internus(GPi). Synchronisation was stu died through coherence analysis.In the nuclei contralateral to the dyskinetic si de of the body there was decreased STN-GPi coherence in the high beta range (20 -30 Hz) and an enhanced coherence at low frequencies(<10 Hz). Despite the possi ble limitations arising fromsin gle-case observations, our findings suggest tha t parkinsonian dyskinesias are related to altered synchronisation between differ ent structures of the basal ganglia. Firing abnormalities within individual basa l ganglia nuclei are probably not enough to account for the complex balance betw een hypokinetic and hyperkinetic symptoms in human parkinsonian dyskinesias and altered interactions between nuclei should also be considered. The aim of this work was to study the role of subthalamo-pallidal synchronisa tion in the pathophysiology of dyskinesias. We recorded local field potentials (L FPs) in a patient with Parkinson’s disease and left surgery induced dyskinesias with double, bilateral deep brain stimulation electrode implants inthe subthala mic nucleus (STN) and the globus pallidus internus (GPi). Synchronization was stu died through coherence analysis. In the nuclei contralateral to the dyskinetic si de of the body there was decreased STN-GPi coherence in the high beta range ( 20 -30 Hz) and an enhanced coherence at low frequencies (<10 Hz). Despite the possi bleirysis arising from sin gle-case observations, our findings suggest tha t parkinsonian dyskinesias are related to altered synchronizations between differ ent structures of the basal ganglia Firing abnormalities within individual basa l ganglia nuclei are probably not enough to account for the complex balance betwen hypokinetic and hyperkinetic sym ptoms in human parkinsonian dyskinesias and altered interactions between nuclei should also be considered.
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