【摘 要】
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目的:探讨BAX基因缺失对BCR-ABL诱导的过表达的骨髓细胞对伊马替尼的敏感性影响及相关机制。方法:以目的基因敲除小鼠作为骨髓细胞供体;通过逆转录病毒感染B6BM、B6BM-BAX-/-
【机 构】
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遵义医科大学遵义医科大学附属医院贵州省儿童医院儿内二科;
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目的:探讨BAX基因缺失对BCR-ABL诱导的过表达的骨髓细胞对伊马替尼的敏感性影响及相关机制。方法:以目的基因敲除小鼠作为骨髓细胞供体;通过逆转录病毒感染B6BM、B6BM-BAX-/-细胞;用伊马替尼不同浓度(0、0. 5、1. 0和2. 0μmol/L)梯度下处理BCR-ABL感染的细胞48 h;台盼蓝对存活细胞计数;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;通过Western blot检测BAX、Caspase蛋白表达的变化。结果:伊马替尼处理BCR-ABL转染的骨髓细胞中,BAX缺失组的存活细胞明显多于野生型,差异具有统计学意义(P <0. 05),效应呈剂量依赖关系(B6BMBAX-/-组r=-0. 9533,B6BM组r=-0. 9812);流式细胞术检测结果表明,BAX基因缺失组比野生型细胞凋亡明显减少,差异具有统计学意义(P <0. 05); Western blot结果显示,BAX基因缺失组凋亡蛋白caspase3表达水平明显高于野生型组(P <0. 05)。结论:BAX缺失可降低BCR-ABL诱导的B-ALL细胞对伊马替尼的敏感性。
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