右美托咪定对痫性发作大鼠海马神经细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3蛋白表达的影响

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目的 观察右美托咪定(DEX)对痫性发作大鼠海马神经细胞凋亡蛋白表达的影响.方法 将36只SD大鼠随机分为3组(n=12):对照组(Control组)、右美托咪定组(DEX组)及致痫组(EP组).DEX组给予10 μg/kg剂量DEX灌胃,连续3d,至致痫当日;对照组、致痫组则分别给予等体积生理盐水灌胃.以氯化锂-匹罗卡品制作致痫模型,观察SD大鼠行为学变化;采用Westernblot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平.结果 EP组大鼠均表现易激惹,DEX组反复自发性痫性发作(SRS)次数[(5.67±1.53)次]比EP组[(10.33 ±3.06)次]明显减少,且差异有统计学意义(P<0.05).bcl-2、bax、bcl-2/bax和Caspase-3表达水平结果,对照组分别为1.0557±0.008 1、0.571 2±0.005 7、1.0870± 0.0026、0;DEX组分别为0.965 4±0.021 6、0.6920± 0.0028、1.3951±0.0328、0.676 5±0.969 7;EP组分别为0.8925±0.0063、0.7427±0.0010、1.2016±0.008 2、0.856 5±0.962 6.EP组与对照组比较,大鼠海马、bax、活化的active-Caspase-3表达水平增加,bcl-2表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),bcl-2/bax比值升高,差异有统计学意义(P<0.05);DEX组与EP组比较,海马bcl-2表达水平、bcl-2/bax比值升高,bax、active-Caspase-3表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 DEX可能作用抑制大鼠海马神经细胞Casepase-3和bax基因表达,减少SRS次数,对海马神经元产生保护作用.
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