【摘 要】
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目的 探讨 p38MAPK 信号通路在伊立替康诱导结肠癌细胞 SW620 凋亡过程中的变化及机制。方法 利用 MTT 实验和流式细胞术检测不同浓度 (20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)
【机 构】
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解放军总医院第二医学中心 肿瘤内科; 北京 100853;
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目的 探讨 p38MAPK 信号通路在伊立替康诱导结肠癌细胞 SW620 凋亡过程中的变化及机制。方法 利用 MTT 实验和流式细胞术检测不同浓度 (20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L) 的伊立替康对 SW620 细胞的增殖抑制和凋亡作用，通过酶联免疫吸附试验 (ELISA) 测定该药对细胞 p38 活性的影响。利用 p38 抑制剂以及 si RNA 转染技术，分析 p38 MAPK 信号通路在伊立替康诱导 SW620 细胞凋亡过程中的变化。结果 伊立替康对 SW620 细胞的抑制生长和增殖作用呈时间和剂量依赖性。与对照组相比，20μmol/L 伊立替康组诱导 SW620 细胞总凋亡率为 (4.8±0.3)%，无显著性差异 (P ＞ 0.05)。40μmol/L、80μmol/L 组总凋亡率显著增加，分别为 32.4%±2.2% 和 68.43%±1.9%(P ＜ 0.05)。80μmol/L 伊立替康处理 SW620 细胞后的 p38 的激活相对缓慢，12 h 时 p38 活性急剧升高，达到峰值，之后缓慢减弱。80μmol/L 伊立替康诱导 SW620 细胞凋亡率为 25.19%±1.25%，与其相比，p38 活性抑制后的 SB203580 组及 P38 si RNA 组细胞凋亡率显著减少，分别为13.37%±0.96% 和 8.07%±1.32%(P ＜ 0.05)。结论 p38MAPK 信号通路参与伊立替康诱导 SW620 细胞凋亡，其作用与 p38活性相关。
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