【摘 要】
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该期《休克》杂志汇编了关于改善不同类型休克预后的创新性研究.第一组的六篇文章聚焦于心源性休克. Ocak等人评估了蛋白酶激活受体-2 (PAR-2)在窒息性心脏骤停模型神经炎症
【机 构】
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湖南省人民医院/湖南师范大学附属第一医院 麻醉医学中心 湖南省围术期加速康复麻醉临床医学研究中心 急危重症代谢组学湖南省重点实验室
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该期《休克》杂志汇编了关于改善不同类型休克预后的创新性研究.第一组的六篇文章聚焦于心源性休克. Ocak等人评估了蛋白酶激活受体-2 (PAR-2)在窒息性心脏骤停模型神经炎症的潜在治疗作用[1].这一结果证实了PAR-2 介导的神经炎症与海马神经元变性损伤和神经认知功能下降有关,而抑制PAR-2 可减轻神经炎症、减少海马神经元变性进而改善神经功能.该神经保护作用可能部分通过 ERK1/2 信号通路介导.有待进一步研究这是否涉及主要机制 (如血脑屏障的保护或抗神经元凋亡).脑海马体是 Weihs等人研究的重点[2].众所周知,海马 CA1 区极易受到全身缺血的影响,研究者认为组织病理学结果取决于检查的时间点.基于室颤致心跳骤停模型,作者发现心跳骤停后 14d所有实验动物的CA1 区锥体细胞持续减少,在140d内可观察到三分之二动物的锥体细胞再生.上述差异性可能成为潜在治疗靶点,但机制尚未明确.尽管存在局限性,但这项研究明确了缺血后长时间观察特定细胞群的重要性.
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