脊髓损伤晚期大鼠细胞外记录运动诱发电位及4-氨基吡啶对其增强作用的研究

来源 :中华医学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jiangxiuli2010
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目的 探索非完全性脊髓损伤(discomplete SCI)的直接电生理证据以及4-氨基吡啶(4-AP)的影响。 方法 采用Allen's打击模型造成T8-T9脊髓不同程度损伤(空白组35 gcf损伤组70 gcf损伤组,100 gcf损伤组),分别测定10只正常大鼠和40只脊髓损伤大鼠的硬膜外运动诱发电位(scMEP)和细胞外运动诱发电位(exMEP),并采用斜板试验和Tarlov评分系统判断脊髓神经功能。 结果 超阈值经皮层刺激下正常大鼠的运动诱发电位(MEP)包括3-4个早期负向波峰(N1, N2, N3, N4),以及后续不稳定的晚期成分。最大波幅的N1和N2分布在脊髓前束和腹外侧束,即锥体外系传导途径。100gcf损伤组及脊髓横断组损伤水平以下MEP信号消失,而35 gcf损伤组MEP波幅降低,潜伏期延迟。70 gcf损伤组的20只大鼠中,18只按临床标准属全瘫,但神经生理学检查证实其中7只大鼠的脊髓损伤节段仍有传导功能,例如scMEP或exMEP的N1和N2波仍保留。给予4-AP后,残存的MEP波幅显著增高,分布范围扩大。 结论 经皮层刺激诱发的MEP主要经锥体外系传导。MEP监测可提供一种直接检测SCI后脊髓运动传导束功能状态的方法,甚至可发现非完全性SCI中部分残留的运动神经纤维。而使用4-AP或其他K+通道阻滞剂可能是治疗中、重度SCI晚期病人潜在的治疗方法。
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