【摘 要】
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本实验观察大鼠缺血期与再灌注期黄嘌呤氧化酶催化的嘌呤核苷代谢变化、脂质过氧化反应及其引起的超微结构损伤,探索尼莫地平的脑保护作用。结果发现,缺血期脑组织次黄嘌呤与
【机 构】
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第三军医大学附一院神经内科,第三军医大学附一院神经内科,第三军医大学附一院神经内科,第三军医大学附一院神经内科
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本实验观察大鼠缺血期与再灌注期黄嘌呤氧化酶催化的嘌呤核苷代谢变化、脂质过氧化反应及其引起的超微结构损伤,探索尼莫地平的脑保护作用。结果发现,缺血期脑组织次黄嘌呤与黄嘌呤含量增高,再灌注迅速恢复正常;而在缺血期不增高的尿酸与脂质过氧化物,再灌流期却明显增高,钙拮抗剂尼莫地平可降低脑组织尿酸与脂质过氧化物含量,减轻脑的超微结构损伤。文中讨论了急性缺血缺氧引起再灌注脑损伤的防治问题。
In this experiment, xanthine oxidase-catalyzed changes in purine nucleoside metabolism, lipid peroxidation and ultrastructural damage induced by ischemia and reperfusion in rats were observed to explore the neuroprotective effects of nimodipine. The results showed that the content of hypoxanthine and xanthine in the ischemic period was increased, and the reperfusion quickly returned to normal. In the ischemic period, uric acid and lipid peroxides, which were not increased, were significantly increased at reperfusion stage. Moiping can reduce brain tissue uric acid and lipid peroxide content, reduce brain ultrastructure damage. The article discusses the prevention and treatment of acute ischemia and hypoxia-induced reperfusion brain injury.
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