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目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)前列腺癌基因表达标记1(prostate cancer gene expression marker 1,PCGEM1)对调控miR-506-3p/RAB22A轴介导口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用.方法 正常人口腔角质形成细胞(normal human oral keratinocyte,NHOK)及口腔鳞癌细胞HSC-3、SCC-25、CAL27,采用实时荧光定量 PCR 检测细胞 lncRNA PCGEM1、miR-506-3p 和 RAB22A mRNA 相对表达量,采用 Western blot 检测 RAB22A蛋白相对表达量,筛选与NHOK细胞差异最明显的细胞进行后续实验.HSC-3细胞分为5组,分别转染si-PCGEM1(si-PCGEM1 组)、miR-506-3p mimics(miR-506-3p 组)、si-RAB22A(si-RAB22A 组)、si-PCGEM1+anti-miR-506-3p(si-PCGEM1+anti-miR-506-3p 组)、si-PCGEM1+pcDNA-RAB22A(si-PCGEM1+pcDNA-RAB22A 组),转染48 h 后,采用MTT比色法检测5组细胞存活率,采用Transwell小室实验检测迁移细胞数和侵袭细胞数,采用Western blot检测5组细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶(matrix metalloprotease,MMP)-2和MMP-9蛋白相对表达量.采用双荧光素酶活性检测lncRNA PCGEM1、miR-506-3p、RAB22A之间的靶向关系.结果 口腔鳞癌细胞HSC-3、SCC-25、CAL27中lncRNA PCGEM1、RAB22A mRNA和蛋白相对表达量高于NHOK细胞(P＜0.05),miR-506-3p相对表达量低于 NHOK 细胞(P＜0.05);SCC-25、CAL-27细胞 miR-506-3p 相对表达量低于 HSC-3细胞(P＜0.05),HSC-3细胞与NHOK 细胞差异最大.si-PCGEM1+anti-miR-506-3p 组、si-PCGEM1+pcDNA-RAB22A 组细胞存活率[(92.14±9.21)％、(87.26±8.73)％]、迁移细胞数[(201.56±20.16)、(196.08±19.61)个]、侵袭细胞数[(134.36±13.43)、(130.57±13.06)个]高于 si-PCGEM1 组[(53.07±5.31)％、(105.67±10.57)个、(71.24±7.12)个]、miR-506-3p 组[(63.04±6.31)％、(102.02±10.20)个、(61.02±6.10)个]、si-RAB22A 组[(47.25±4.73)％、(135.29±13.53)个、(51.01±5.11)个](P＜0.05),RAB22A、cyclin D1、MMP-2和 MMP-9蛋白相对表达量高于 si-PCGEM1 组、miR-506-3p组、si-RAB22A 组(P＜0.05);以上指标 si-PCGEM1 组、miR-506-3p 组、si-RAB22A 组组间两两比较及 si-PCGEM1+anti-miR-506-3p 组与 si-PCGEM1+pcDNA-RAB22A 组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).lncRNA PCGEM1 靶向miR-506-3p,miR-506-3p 靶向 RAB22A.结论 下调 lncRNA PCGEM1 表达可通过调控 miR-506-3p/RAB22A 轴抑制口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力.