一氧化氮及其信号转导通路在糖尿病性勃起功能障碍的作用

• 作 者: 钟梅芳 丁文龙
• 机 构: 上海交通大学医学院解剖学教研室
• 出 处: 解剖科学进展
• 发表日期: 2007年1期
• 关键词: 糖尿病性勃起功能障碍 糖尿病 磷酸化 海绵体 一氧化氮 信号转导通路
• 基金项目: 上海市自然科学基金资助项目(No.03ZR14042)

勃起功能障碍（erectile dysfunction,ED）是糖尿病的常见并发症,影响人们的生活质量,其病变机理还不甚清楚.一氧化氮（NO）由一氧化氮合酶（NOS）合成,是调节海绵体肌肉松弛和阴茎勃起的重要的神经递质.PI3-kinase/Akt （PKB）通路使eNOS磷酸化,NO的产量增加;NO/cGMPPKG通路参与平滑肌的舒张;RhoA和Rho-kinase参与平滑肌的收缩,抑制eNOS基因表达和酶的活性.周围血管病变和自主神经变性是引起糖尿病性ED的主要原因之一.基因和干细胞（eNOS、 Rh