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目的 探讨延龄草苷对肺炎链球菌(SP)感染的肺泡上皮细胞损伤的保护作用及其机制.方法 取对数生长期细胞A549,用1×108CFU·mL-1的肺炎链球菌培养作为模型组,正常培养细胞作为正常组.细胞A549分别用5,10,20μmol·L-1的延龄草苷处理,再用1×108CFU·mL-1的肺炎链球菌培养,分别作为第一实验组至第三实验组.转染后,将miR-NC、miR-340-5p、si-NC、si-NOX1转染至A549细胞中,再用1×108CFU·mL-1的肺炎链球菌培养,分别记为第五转染组至第八转染组.将anti-miR-NC、anti-miR-340-5p转染至A549细胞后,再用20 μmol·L-1的延龄草苷处理,再用1×108CFU·mL-1的肺炎链球菌培养,作为第九转染组至第十转染组,转染步骤按照LipofectamineTM2000试剂盒进行操作.以流式细胞术检测细胞凋亡;以酶联免疫吸附法检测白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-6(IL-6)的含量.以实时荧光定量-PCR法检测miR-340-5p和NOX1基因表达水平.结果 正常组、模型组、第一实验组、第二实验组、第三实验组、第五转染组、第六转染组、第七转染组、第八转染组、第九转染组和第十转染组的细胞凋亡率分别为(7.54±0.75)％,(27.63±2.72)％,(20.11±2.05)％,(15.32±1.57)％,(10.45±1.05)％,(25.18±2.53)％,(12.47±1.28)％,(26.54±2.63)％,(13.48±1.39)％,(10.98±1.09)％和(23.41±2.25)％;这11组的IL-10含量分别为(24.98±2.41),(8.03 ±0.82),(12.95 ± 1.31),(17.42 ±1.34),(21.03±1.87),(8.73 ±0.88),(18.41 ±0.72),(8.24 ±0.81),(16.48±1.63),(22.54 ±2.37)和(12.48±1.25)ng·L-1;这11组的IL-6含量分别为(5.39±0.58),(19.64±1.82),(16.49±1.64),(11.43±1.18),(7.32±0.81),(19.32 ±1.88),(9.64±0.97),(20.04±2.03),(10.65 ±1.08),(6.84±0.69)和(15.54±1.57) ng· mL-1.模型组、第三实验组、第九转染组和第十转染组的miR-340-5p基因表达水平分别为1.01 ±0.09,2.31 ±0.23,2.38 ±0.24,1.33 ±0.13;这4组的NOX1基因表达水平分别为0.86±0.08,0.46±0.04,0.43 ±0.04,0.73 ±0.06.上述指标:模型组与正常组相比,或第一实验组至第三实验组与模型组相比,或第六转染组与第五转染组相比,或第八转染组与第七转染组相比,或第十转染组与第九转染组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 延龄草苷可保护肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞损伤,其机制可能与miR-340-5p/NOX1表达有关.