【摘 要】
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目的:研究脂氧素(LX) A4受体激动剂及白介素-1β抗体在Toll样受体2(TLR2)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路中对哮喘小鼠气道炎症的调控机制.方法:以卵清蛋
【机 构】
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南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院),江苏南京,210006;南京医科大学第一附属医院,江苏南京,210029
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目的:研究脂氧素(LX) A4受体激动剂及白介素-1β抗体在Toll样受体2(TLR2)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路中对哮喘小鼠气道炎症的调控机制.方法:以卵清蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型,60只二级雄性Balb/c小鼠随机分为6组,分别给予脂氧素A4受体激动剂(BML-111)、白介素(IL)-1β抗体、BML-111载体、兔IgG治疗.末次激发后留取血清和肺组织标本,光镜下观察支气管周围炎症浸润情况;测定血清IL-1β、IL-4、IL-8、干扰素(IFN)-γ水平;检测肺组织TLR2、MyD88、NF-κB的表达.结果:OVA致敏的小鼠血清IL-1β、IL-4、IL-8水平升高,IFN-γ浓度降低;OVA致敏导致明显的支气管周围炎症细胞浸润,使支气管炎症分级指数有明显提高;BML-111或IL-1β抗体治疗均能明显阻止上述OVA介导的炎症变化(x2 =28.14,P＜0.01).OVA致敏使肺组织TLR2、MyD88表达及NF-κB活性升高,BML-111及抗IL-1β抗体可抑制由OVA引发的上述表达变化.结论:OVA可诱导产生气道炎症,这一作用可能受TLR2/MyD88/NF-κB信号通路调控,IL-1β在这一过程中起了至关重要的作用.BML-111和IL-1β抗体可能通过对TLR2/MyD88/NF-κB信号通路的负调控而实现抑制OVA诱发的呼吸道炎症的作用.
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